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viernes, junio 30, 2006

 

Fármaco japonés/ONO2506

Referente al fármaco japonés mencionado en el mail que mandé ayer, a continuación traduzco los comentarios que hizo el Dr. Chiò al respecto (siempre responde los mails con mucha amabilidad)...
"El fármaco del que hablaba en la entrevista es ONO2506, que ha sido experimentado en Europa en el transcurso del año 2004. Al parecer ha tenido un efecto positivo en los pacientes que lo recibieron en fase relativamente inicial de la enfermedad. Por lo que sé, la firma que lo produce (aclaro que está en Japón) está decidiendo qué hacer. Hay dos posibilidades:
1.- Intentar registrar el fármaco en la ente reguladora europea (EMEA)
2.- Hacer un segundo estudio limitado a pacientes en fase inicial de la enfermedad.
La primera posibilidad es difícil de seguir porque el protocolo del estudio inicial preveía encontrar resultados en todos los pacientes y no sólo en aquellos en fase inicial de la enfermedad. La segunda posibilidad es más probable, pero quizás llevará más tiempo para que el fármaco esté disponible para los pacientes."

 

Para los que si creemos que rezar mejora la salud de los enfermos

Para los que si creemos que rezar mejora la salud de los enfermos, aqui va una imagen de la Virgen en un archivo de Power Point, gentileza del Hermano Benedictino Alfredo Monasterio, orgullosamente mi primo.
Para descargar el archivo, hacer click aqui
Cordialmente.

Carlos Ricardo Fernández

 

Rezar por los enfermos no mejora su salud

Sábado 1 de Abril de 2006
LaNacion.com - Ciencia y Salud
Según un estudio hecho en EE.UU.
Rezar por los enfermos no mejora su salud
En algunos casos, hasta puede ser contraproducente

NUEVA YORK.- Los rezos ofrecidos por extraños no tendrían ningún efecto en la recuperación de las personas que han pasado por una operación del corazón, revela un estudio realizado en los Estados Unidos.

Es más, los pacientes que sabían que se estaba rezando por ellos tuvieron una tasa más alta de complicaciones posquirúrgicas, como ritmos cardíacos anormales, quizá debido a las expectativas creadas por los que rezaban, sugirieron los investigadores.

El estudio en cuestión es la investigación científica más rigurosa sobre la posibilidad de que rezar pueda curar enfermedades: comenzó hace casi una década, abarcó a más de 1800 pacientes y ha sido, durante años, objeto de especulaciones.

Los defensores han sostenido que rezar es quizá la respuesta más profundamente humana ante la enfermedad y que podría aliviar el sufrimiento mediante mecanismos aún no comprendidos. Los escépticos lo han refutado y sostienen que estudiar los efectos de rezar es una pérdida de dinero ya que es algo que se encuentra más allá del alcance de la ciencia.

Al menos diez estudios sobre los efectos de rezar han sido llevados a cabo en los últimos seis años con resultados dispares. El nuevo informe estaba programado para ser publicado en The American Heart Journal la semana próxima pero el editor de la publicación lo difundió online ayer.

En una apresurada conferencia de prensa, los autores del estudio, dirigido por Herbert Benson, cardiólogo y director del Instituto Médico-Mente, afirmó que los descubrimientos no eran la última palabra sobre los efectos del llamado rezo mediador. Pero los resultados plantean dudas sobre si los pacientes deben ser informados de que alguien reza por ellos.

"Una conclusión es que la función de conciencia del rezo tendría que ser más estudiada", aseguró el doctor Charles Bethea, cardiólogo del Integris Baptist Medical Center, de Oklahoma City, y coautor del estudio. Otros expertos dijeron que el estudio subrayó la cuestión de si el tema es apropiado para un estudio científico.

"El problema con el estudio científico de temas religiosos es que violenta el fenómeno al reducirlo a elementos básicos que pueden ser cuantificados y ello produce una mala ciencia y una mala religión", afirmó el doctor Richard Sloan, profesor de medicina conductista de Columbia.

El estudio costó 2,4 millones de dólares y la mayor parte del dinero provino de la Fundación John Templeton, que apoya la investigación sobre espiritualidad. Por su parte, el gobierno de Estados Unidos ha invertido más de 2,3 millones de dólares en estudios sobre el rezo desde el año 2000.


Plegarias no atendidas

En el estudio, los investigadores monitorearon a 1802 pacientes de seis hospitales que recibieron by pass coronarios. Los pacientes fueron divididos en tres grupos, por dos de los cuales se rezaba; por el tercero, nadie lo hacía. La mitad de los que recibían rezos fueron informados del hecho, y a la otra mitad no se le dijo nada.

Los investigadores solicitaron a los miembros de tres congregaciones que rezaran utilizando los nombres de pila de los pacientes y la inicial de sus apellidos. Se les dijo que podían hacerlo a su manera, pero se los instruyó para que agregaran la frase "para una operación exitosa y con una recuperación rápida y sin complicaciones".

Al analizar las complicaciones a los 30 días de las intervenciones, se observó que no había ninguna diferencia entre los pacientes por los que se había rezado y por los que no.

Otro hallazgo fue que un número alto de pacientes que sabían que se había rezado por ellos ( 59%) sufrieron complicaciones, comparados con un 51% entre los que no tenían la certeza. Los autores dijeron que saber que extraños estaban rezando por ellos podría haber causado en algunos pacientes una suerte de ansiedad.

"Puede haberlos hecho sentir inseguros y preguntarse: «¿Tan mal estoy que debe intervenir un grupo de rezos?»", afirmó Bethea.

El estudio también encontró que en el grupo de los que no estaban informados hubo un 18% que sufrió complicaciones severas, como ataques al corazón o al cerebro, mientras que en el grupo que no recibió ningún tipo de rezo sólo fue del 13%. En su informe, los estudiosos sugirieron que estos resultados podían ser casuales.

Aunque el estudio fue diseñado rigurosamente para evitar distintos problemas que surgieron en estudios previos, los expertos dijeron que no podía superar el mayor obstáculo: la cantidad de rezos no conocidos que cada persona recibía de amigos, familiares y congregaciones de todo el mundo que rezan diariamente por los enfermos y moribundos.

Bob Barth, director espiritual de una cngreación de Missouri, aseguró que los resultados no afectarían su misión. "Una persona de fe diría que este estudio es interesante -dijo Barth-, pero hemos estado rezando durante mucho tiempo y hemos visto que funciona, sabemos que funciona y la investigación sobre el rezo y la espiritualidad recién comienza."

Por Benedict Carey
De The New York Times

Traducción: María Elena Rey

Link corto: http://www.lanacion.com.ar/793749

jueves, junio 29, 2006

 

Otro estudio...

Nueva investigación para la ELA
Estudios recientes hacen suponer una interacción de factores tóxico-ambientales, de sustancias como el aluminio, el mercurio, el plomo, pesticidas agrícolas y predisposición genética. En ese sentido hay algunos individuos que tienen genes que los protegen y otros no.
Es sobre esta interacción que el Departamento de Neurociencias del "Molinette" de Turín, junto con el Instituto nacional de salud de Washington, ha empezado una investigación para definir las causas.
(Entrevista a Adriano Chiò, Departamento Neurociencias de Turín)

Se hará una comparación entre un grupo de 300 pacientes italianos y 300 americanos con respecto a una serie de controles, es decir, personas sanas procedentes de la misma etnia genética. Esto se medirá en relación a sus exposiciones medioambientales.
En la actualidad hay un fármaco francés capaz de retrasar el progreso de la enfermedad: modula la descarga de un aminoácido, el glutamato, que se encuentra a niveles superiores de lo normal y que se vuelve tóxico para las motoneuronas.
Ha dado buenos resultados en fase de estudio el fármaco japonés que actúa sobre las células gliales, las células que sirven de apoyo a la neuronas, importantes en la apariencia de la enfermedad.

Pero es de Italia de donde procede la experimentación más prometedora. Involucra las universidades de Turín, Pavia, Milán, Roma y Génova, y está basada en un nuevo esquema de activación de células madre, células procedentes del mismo paciente.
El método tiene la ventaja de no ser invasivo y tratará de prever la asunción de una sustancia de uso común en ámbito hematológico que permite y estimula al sistema celular a producir estas células madre que van en círculo. Yendo en círculo deberían llegar a todo el sistema nervioso y por consiguiente difundirse por todas las zonas lesionadas.

La experimentación se llevará a cabo con un número reducido de pacientes (24 de toda Italia -4 de cada uno de los 6 centros más arriba mencionados-) y durará alrededor de dos años.


Traducción de noticia publicada en enero-2006

 

Denuncia contra el Hospital Francés de Buenos Aires. Por Juan Carlos Fornara

Tengo Cefran prepaga del Htal. Frances, están en quiebra y nadie se hace cargo de los que quedamos, los médicos al no cobrar no atienden, se transformo en una gran escuela de medicina donde los estudiantes hacen sus practicas. Gracias a que presentamos amparos en la justicia nos cubren 100% de medicamentos, la cama ortopédica y un servicio de enfermeria por internación domiciliaria.

Juan Carlos Fornara

 

Testimonio ELA. Por Javier Antonio Guzmán Arámbulo de Piura Perú

Hola a todos los que están en este grupo, quien les escribe es hijo de Marcela (Chela para los que la conocen) quien tiene ELA; estoy tomando el e - mail de mi padre para contarles unas lineas de lo que estamos viviendo.
Como hijo de dos grandes personas, me siento totalmente identificado y comprometido en esta lucha, vivir cada dia, cada instante con mi madre; atenderla con dedicación, con derecho hacia la mujer que me trajo al mundo, es lo más reconfortante que me puede pasar en este momento. Convivir con una persona a la cual le podemos transmitir las mejoras muestras de amor y ella a nosotros, pues nos une màs como familia, como seres humanos y son momentos en donde se comprueba la mano amiga, el apoyo de los que nos rodean.
Regresé desde muy lejos donde pensé iniciaría mejoras en mi vida de índole personal y profesional; pero la razón por la que lo hice no tiene un precio y la satisfacción que puedo sentir al estar al lado de ella y de los míos, es la energía que cada día me empuja a seguir dándole las atenciones que mi madre requiere.
El reir, ver una novela ó una pelìcula a su lado, darle sus alimentos, verla sonreir, peinarla, hacerle sus terápias fìsicas, darle mis fuerza para caminar, besarle la manos, besar su frente su rostro, contarle mi dia dia, etc son instantes que quisiera repetirlos veces incalcuables, y mientras mas lo hago, mas me lleno de energía y de vida para regalarle.
Es esta vida, la que atravez de ELA me hizo poder sentir las dimensiones y capacidades que tengo, y agradezco al mundo de darme las competencias suficientes para seguir luchando con perfil positivo junto a mi padre, hermanos y las personas que nos rodean.
Un fuerte abrazo para todos,

Javier Antonio Guzmàn Arámbulo. (Piura - Perú)

miércoles, junio 28, 2006

 

Hemos superado las 5000 visitas

Hemos superado las 5000 visitas.
Tenemos el agrado de comunicarles que hemos superado las 5000 visitas. En el día de ayer, 27 de Junio, recibimos el visitante número 5000 a nuestro weblog "Esclerosis Lateral Amiotrófica - ELA Argentina España Venezuela".
No nos queda mas que agradecer tanto cariño recibido.
Cordialmente.

Carlos Fernández

 

LIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurologia

LIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología

1.- Indicaciones y manejo de terapéutico de las inmunoglobulinas humanas
La exposición fue llevada a cabo por el Dr. J. A. Martínez-Matos de Barcelona y de toda ella voy a destacar los puntos más interesantes que conciernen a la ELA.
Lo que más cabe destacar de estos tratamientos es que no se ha demostrado un efecto totalmente beneficioso para la ELA. Este tratamiento está indicado preferentemente para los enfermos de la enfermedad de Guillain-Barré.
Los efectos de las inmunoglobulinas se pueden resumir en:
- Inhibición del complemento
- Inhibición de las citoquinas
- Inhibir la acción del receptor de Fc
- Modula la acción de los linfocitos tipo T
- Inhibición de la acción de los autoanticuerpos
De todos estos efectos cabe destacar la inhibición de la acción de las citoquinas que provocan la bajada de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Pues se sabe que en pacientes de ELA, con motoneuronas enfermas, este TNF-alfa actúa sobre ellas activando la vía de muerte celular por apoptosis. Si por medio de las inmunoglobulinas puede disminuir esta vía de muerte neuronal, puede ser una posibilidad de tratamiento terapéutico. Falta saber hasta qué punto pueda tener un beneficio.

2.- Perspectivas terapéuticas actuales de tratamiento en la ELA
La conferencia fue dada por el Dr. Luis Varona del Hospital de Basurto en Bilbao. De ella ha sido extraída los datos más interesantes.Hasta ahora sólo se está siguiento un tratamiento sintomático y paliativo (ALS Sup 4, Vol 1, 2000).
En 1993 se encontró la primera relación entre la mutación con la SOD-1 y la ELA, y con ello con el estrés oxidativo, excitotoxicidad, elevados niveles de Glutamato y de iones Calcio. Por estos conocimientos se desarrolló el Riluzol.
Luis Varona apuesta por los 60.000 enfermos de ELA que existen en el mundo y afirma que “la ELA es un buen campo de pruebas para otras enfermedades neurodegenerativas” y las razones que da son las siguientes:
- una medición sencilla, pues se puede medir fácilmente la cantidad de fuerza.
- un fácil diagnóstico frente a otras enfermedades neurodegenerativas, pues no es necesario una autopsia para confirmar.
- Hay una historia natural muy rápida
- En muchos existe un déficit genético, ello hace fijar una fisiopatología concreta.

Existen muchos fármacos que se han probado para actuar contra la ELA y, aunque se han obtenido buenos resultados con animales de experimentación, al trasladar estas pruebas en humanos han fracasado. La lista de medicamentos probados sin éxito hasta ahora son los siguientes:
- CNTF; GDNF; BDNF; IGF-1; Interferón-beta; Acetil cisteína; Selegilina; Lamotrigina; Gabapentina; y Vitamina E.
La gabapentina no sirve para la ELA, ni tampoco para paliar los síntomas, (Neurology 2001; 56:826-827). Sin enbargo, resulta un modelo de ensayo clínico muy bien hecho, según Luis Varona.
Para la vitamina E, no existen tan buenos resultados como se registraron para los animales, aunque parece tener un discreto efecto, y se sigue aconsejando su uso. (ALS 2001; 2:9-18).
Las razones por las que han podido fracasar estos ensayos pueden ser las siguentes:
- modelo animal poco adecuado
- las rutas de administración no han sido las mejores
- mal diseño de ensayos
- no tener demasiado en cuenta la supervivencia y calidad de vida

A la hora de establecer un ensayo clínico hay que tener en cuenta las medidas de calidad de vida como los cuestionarios estándar (ALSA Q40, MND Coping, etc.). También sería interesante poder cuantificar el número de unidades motoras que entran en juego por cada estimulación (ALS 2000, 1:71-82).
Existen varios ensayos clínicos que se están llevando a cabo para saber si determinados medicamentos tienen algún efecto en el avance de la enfermedad de la ELA:
· COX-2: Es un inhibidor de la enzima ciclooxigenasa-2. En médula espinal de pacientes con ELA, se ha visto que está muy aumentada. Ahora mismo se está probando en humanos.

a.- Administración de Celebrex, en 300 pacientes en USA, durante 12 meses, con el Riluzól permitido. Se están utilizando dosis de hasta 800 mg, demasiado altas. En algunos pacientes de edad avanzada y delicados del corazón, está produciendo problemas cardiovasculares.

· Mitocondria: Se postula que pueda encontrarse el ADN mitocondrial dañado y por ello disminuye la actividad enzimática de la mitocondria en la producción de energía y también por la cantidad de radicales libres producidos. Todo ello queda por demostrar.

a.- Creatina: En animales tiene un efecto neuroprotector, aumentando la supervivencia en ratones transgénicos con enfermedad similar a la ELA (J Neurol Sci, 191:139-144). En humano se ha demostrado que aumenta el rendimiento muscular en los primeros estadíos de la enfermedad. Se están llevando a cabo 3 ensayos clínicos con pacientes de ELA.

b.- Coenzima Q10: Se han detectado niveles más bajos de los normales en pacientes con ELA que en personas sanas. Hay dos ensayos clínicos en Nueva York.

· Topiramato: Se trata de una sustancia antiglutamato. Se está haciendo un ensayo clínico en el que participan 22 centros durante un año en 300 pacientes. De momento no existen datos sobre resultados.

· Buspirona: Es un medicamento que activa los receptores de factores neurotróficos, es un agonista del 5-HTDA. Parece que aumenta la capacidad respiratoria.

· Oxandrolona: Es un potente anabolizante, por lo que mentiene el peso y la masa muscular en pacientes de ELA durante más tiempo. Es una sustancia segura. Tiene tendencia a mantener el peso, la capacidad vital y la fuerza proximal durante más tiempo.

Virus
a.- Enterovirus: Se han encontrado este tipo de virus en pacientes de ELA, según un trabajo publicado, pero también se han publicado otros trabajos negando este punto. Por lo que de momento la comunidad científica y médica no acepta esta hipótesis de trabajo como causante de la ELA.

b.- HIV: Determinadas veces, el virus del SIDA, ataca a las neuronas motoras produciendo una sintomatología parecida a la ELA, sin embargo, ésta desaparece tras tratamiento antirretroviral (triple terapia).

c.- Indinavir (Crisiván): Es un medicamento que penetra muy bien en el sistema nervioso central. Se está estudiando un posible efecto antiapoptótico sobre el linfocito T4. Este efecto podría beneficiar a la motoneurona impidiendo que muera.

Apoptosis
a.- Caspasas: Se trata de unas proteínas cuya activación va a provocar la muerte de las neuronas motoras. Se está buscando interrumpir esta vía para evitar la muerte de estas células

b.- Bcl-2: Se trata de una sustancia que es capaz de interrumpir la muerte de las neuronas inhibiendo indirectamente la expresión de genes de apoptosis.

c.- Minociclina: Se está llevando a cabo un ensayo clínico en la Universidad de Nuevo México en USA. Se trata de una sustancia que inhibe a las caspasas y la acción de la enzima óxido nítrico sintasa, implicada esta última en mecanismos de oxidación celular.

· Factor neurotrófico
a.- IGF-1: Se trata de una sustancia que se ha visto que está muy reducida en enfermos de ELA. Se realizaron dos ensayos clínicos en USA y en Europa, en el primero dio resultados beneficiosos y en el segundo, malos resultados. Por ello se ha decidido hacer otro ensayo de nuevo que lo está llevando a cabo en USA.

Tamoxifen: Se trata de un antiestrógeno. Sólo se ha visto su efecto en modelos animales. En éstos demora el inicio y progresión en la enfermedad.

Desarrollo preclínico
a.- Neotrofin: Actúa como agonista de factores tróficos.
b.- Inhibidor de NAALADasa: Es un inhibidor de glutamato a nivel presináptico.
c.- Inhibidor de CNGF

Cóctel terapéutico
- Riluzol; Antioxidante; Inhibidor de la COX-2; Factores neurotróficos; Creatina; CoQ10; Oxandrolona + ejercicio; Buspirona; Antiviral; y Anticaspasas.

Células madre
Se ha conseguido aislar células madre de estirpe neural que por medio de factores de crecimiento se puede hacer que se desarrollen para neuronas y astrocitos. De momento se sigue estudiando en modelos animales.

Conclusión
- Consenso en patogenia
- Buen modelo de neurodegeneración
- Límitación del modelo animal
- Realización de más ensayos (sin placebo)
- Consecución de objetivos realistas
- Determinación de marcadores biológicos y fisiológicos
- Administración de terapia combinada racional
- Acelerar la investigación proporciona esperanza


José Clement Serrano
Biólogo
Departamento de Asuntos Científicos
ADELA

Gentileza de Luisa Amelia Moros Cárdenas

 

Frente a la enfermedad. Por Martín Amaral


Vuelo libre
Martín Amaral

Frente a la enfermedad

El espejo que soy me deshabita
y al horror del ser al no ser
me precipita
Octavio Paz


Ante una enfermedad cualquiera, cuya manifestación puede ser una simple úlcera, una exacerbación de los sentidos o una dramática disminución de capacidades, de lo primero que se toma conciencia es de la verdad de la máxima sartreana de que no se posee o se tiene un cuerpo, sino de que uno es un cuerpo.

Ante el dolor o la enfermedad la normalidad se quiebra. El filósofo rumano, el descreído Emile M. Cioran escribe que la enfermedad es un acto de rebelión de los órganos, una subversión que, aparecida en la periferia o en los centros de mando del organismo, se niega a seguir la marcha general del sistema y se plantea su colapso.

Entonces sucede que la actitud ante el cuerpo se trastoca. No es más el recipiente que nos ha sido dado, un percance accidental, una jugarreta genética, el ejecutor de nuestros deseos, sino que se asume, dependiendo del grado e intensidad de la enfermedad, como la exclusiva forma de vivir y que hay que conservar: mediante ese temporal amasijo de órganos, músculos y huesos es la única manera en la manera en que el ser se materializa.

En la enfermedad la contingencia aparece y la alarma general cunde. Lo mismo ante un simple virus temporal, una dispepsia, o la más temible enfermedad degenerativa, la alerta se impone.

Mecanismos de defensa natural se disparan, los leucocitos se atarean, las glándulas procesan artificios para salvaguardar el orden y la vida se enzarza en una delirio por la mantenerse y por salvarse.

Eso sucede allá adentro, mientras el sujeto cognoscente hace lo suyo: acude a la ciencia médica en busca de respuestas, se somete a cualquier ultraje con tal de saber primero qué es lo que sucede, la magnitud de lo que draga su salud y la terapéutica a seguir.

Se somete presuroso a variopintas pruebas de laboratorio, exámenes y palpamientos; aparecen por doquier las agujas, los cuestionarios, los más dispares aparatos futuristas que miden, rastrean y prospectan.

A todo se somete el desesperado que busca retornar a la salud, imaginando que alguna vez no tuvo nada.

Un sentimiento metafísico difícil de conciliar. Haber sido y ya no ser un cuerpo que hasta hace poco creía poseer cierto grado de invulnerabilidad; como en la explosión de vida de la juventud temprana, cuando se jura inmortal y se acometen las empresas y los actos más temerarios y pueriles.

Al franquear esa etapa suele conservarse algo de ese ethos inmortal, pero ahora diluido y tamizado por la creencia generalizada de que el mal –esa matriz de donde creemos ver nacer el dolor, la violencia, las enfermedades y la muerte- es algo que esta fuera de nosotros, percances que le suceden siempre a los otros, nunca a uno.

Acaso esa impermeabilidad sea falsa pero es sin duda conveniente: permite la noción de cierta perpetuidad, que se alcanza cuando se está saludable, aún sin saberlo, pues sólo se está sano en retrospectiva, o cuando se vive el amor o la aventura.

Este alejamiento del mal, del dolor, de la enfermedad y de la muerte, posibilita vivir entonces en el puro presente y hace olvidar por completo el pasado y el porvenir.

En cambio, nada hace fatigar tanto el pasado e inquirir sobre el futuro como saberse y sentirse enfermo; entonces en las noches de duermevela el que padece suele rememorar hasta los acontecimientos más simples y que en su momento seguro que pasaron desapercibidos, todo en un afán por exprimir las mayores gotas de vida que una vez protagonizó.

Gambusino del pasado, el enfermo siente que saca entonces pepitas y motivos para la satisfacción, se regodea mentalmente procurando en el regreso volverse a sentir pleno, cuando no se adolecía de nada; sin importar que eso sea una pura ilusión ya que, lo sabemos, no hay vida sin dolencia, aceptando que el ensueño alivia temporalmente y que la memoria suele ser porosa.

Este registro memorioso del tiempo pasado, de antes de la enfermedad suele, empero, hacer aparecer sin remedio su inevitable contracara: el futuro. Y el si el mal que aqueja es menor, si se sabe que con antibióticos, caldos y reposo la revuelta pasará, entonces el futuro es bueno y la enfermedad apenas un lapsus en la normalidad que prosigue.

En cambio, el futuro no suele ser tan apacible como el pasado para quien enfrenta una enfermedad mayor, como un cáncer o una enfermedad degenerativa; porque entonces el rostro del futuro es de la contrariedad, el de la mayor incertidumbre.

Nada espanta tanto al enfermo como el sentirse vulnerable, como la sensación de que la ciencia medica ofrece sólo un puñado de opciones degradadas. Que al arco del futuro se mira corto y que la inmovilidad y la muerte sean lo único previsible.

Este desamparo, en el fondo y en la superficie tan falso y fútil como la supuesta inmortalidad del adolescente, es quizá una de las más humanas maneras de ser humano: esa prevaricación por persistir, por seguir siempre vivos, cuando el mundo que nos rodea nos enseña todos los días la precaria temporalidad de la vida.

Sucede aquí una vuelta de tuerca a lo que de metafísico tenemos: si la enfermedad nos arroja a la playa insomne de que apenas somos un cuerpo que crepita en la enfermedad, también nos revela otra convicción más sutil, pero también más poderosa, la de que somos algo más que un cuerpo.

Un vuelta a la espiritualidad, si queremos llamarlo así, o al sentimiento religioso o a Dios. No por miedo o mera cobardía, sino producto de contemplar el abismo y saber que algo hay en el fondo, más que oscuridad, que resuella, brilla y comienza a ofrecer consuelo.

No sé si experiencias similares pasen quienes como el que escribe enfrentan alguna enfermedad mayor o menor. En mí experiencia, acaso además de por transitar ya para los cuarenta años, por la intemperie ideológica, por la necesidad de mayores y más confiables asideros, porque acaso somos finalmente pobres animales simbólicos o por el retorno pertinente a las verdades que iluminaron mi infancia, me encuentro que nada sirve tanto como volver a creer y a confiar en Dios.

Luego seguimos con el tema, que da para mucho y que incluye lo mismo la cara dura y deshumanizada de algunos médicos que niegan a sus pacientes lo más preciado que es la esperanza, que el acogimiento de la medicina alternativa.


Comentarios: amaralmartin@hotmail.com

 

Pequeña historia de Edu. Por Eduardo Bauernfeind

Hola querida gente que vive con ELA, o acompaña a alguién con ELA.
Las palabras de Luisa Amelia, claras, elocuentes, expresan lo que todos
pasamos, y como nos desenvolvemos con esa amiga, que nos acompaña en esta
parte de nuestra vida.
Quiero compartir con ustedes un enfoque particular y personal de mi vida
peri-ela (alrededor de la ELA).
Mi trabajo, y mi vida en general, me demandaba cada vez mas. No pude ver
que me estaba empujando al borde del abismo. La rutina que cada vez se
ponía mas viscosa y espesa, en mi opresión soñaba con largos y tibios días,
que transcurrian sin prisa, en sucesión infinta....
Mientras, exteriormente todo seguía igual, interiormente, al no ver salida,
comencé a desear estarme quieto, sin hacer nada, lejos de las prisas,
obligaciones, vencimientos, etc, comencé a ver que la muerte finalmente no
era tan aterradora, comencé a hablar con ella, hasta nos hicimos
compañeros.
Finalmente llegó la ELA. Y me sacudió. Un huracán que llegó de pronto, y
todo voló por los aires.
Terror, miedo, confusion, vértigo, desamparo, son algunas emociones que me
visitaron un buen tiempo, junto con la autocompasión.
Finalmente llegué al borde del abismo, y el torbellino me lanzó en caída
libre, vertiginosa.
Intenté a sujetarme, o mejor aferrarme a lo que encontraba... medicamentos,
muchos medicamentos, sucesion de estudios, electromiogramas, tomografias
etc, etc, para volver finalmente a oir lo mismo, a ver las mismas
expresiones, nuestra amiga definitivamente, llegó con su equipaje para
quedarse.
Poco a poco la tormenta fué cediendo.
De pronto me encuentro viviendo días tibios, plácidos, sin prisa. Al
trabajo y las presiones y las prisas se los llevó la tormenta. Mi corazón
se despojó de su coraza, ahora es blando y sensible , y ya no teme exhibir
sus cicatrices y magulladuras.
El viento me acaricia, mil colores y formas a los que estaba ciego, de
pronto se manifiestan.
Cayeron los muros en los que me encerré toda una vida, y aparecieron
infinidad de manos dispuestas a ayudar, hombros sobre los que llorar un
llanto que ya no reprimo.
Ejemplos de vida, sencillos, cálidos...
Así que aquí estoy, caminando mi camino, tratando de comprender cual es la
enseñanza, pero sobre todo viviendo intensamente cada día, enfocandome ya
nó en las cosas que voy dejando, sino en la constelación de cosas que
tengo. (y no estoy hablando de objetos).
De pronto me doy cuenta, que al contrario de lo que parece desde afuera (al
ver un cuerpo que cada vez obedece menos), que estoy pasando un buen
momento, tomé la decisión que sea bueno ¡
Tengo ahora el corazón mas abierto a las cosas simples de la vida, poco a
poco olvido mis rencores, perdono mis malas decisiones, me permito
mostrarme vulnerable, humano¡¡¡.
Aprendí que para apreciar la luz, debes conocer la oscuridad, que la
desesperanza pasa, que consigo sentirme bien, muy bien...
Que caer no es el final, muchos me ayudan a incorporarme cuando no tengo
fuerzas, y acepto con gusto esa ayuda.
Como ven es una visión muy personalizada de lo que significa para mi, hoy,
vivir con ELA.
Trato de mostrar que aunque no sea una bendición, tampoco nos condena a
vivir una terrible pesadilla, si no le concedemos ese poder.

Un afectuoso saludo a todos

Eduardo Bauernfeind

martes, junio 27, 2006

 

Los enfermos combativos


REPORTAJE
Los enfermos combativos
Los afectados por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) reclaman que se creen unidades que atraigan investigación
EMILIO DE BENITO - Madrid
EL PAÍS - Sociedad - 22-06-2006

Eduardo Rico, enfermo de esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Hace cinco años, Eduardo Rico era un médico de atención primaria en Guisando (Ávila) con más de 20 años de experiencia. Ahora es un combativo enfermo de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Desde su silla de ruedas y con la ayuda de su hijo (chófer, auxiliar y muchas cosas más), participó ayer en la IX jornada científica sobre la enfermedad que ayer se celebró en el hospital Carlos III de Madrid.
Rico se acerca mucho al prototipo del enfermo, según los datos presentados por Jesús Mora, neurólogo y director de la Unidad de ELA del hospital: tiene 51 años (la media del estudio realizado por la Fundación Española para la Investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica, Fundela, es de 54).
Pese a ser médico, tardó un año en autodiagnosticarse (la media está en 12,4 meses). Su principal cuidadora es su mujer, Antonia, como en el 70,8% de los casos; no ha recibido ayudas oficiales para la silla de ruedas o la grúa que necesita para moverse del sofá a la cama, como el 47,6%, y estas ayudas técnicas se las ha tenido que pagar de su bolsillo, como el 73,1%.
Pero Rico, que como médico conoce perfectamente la enfermedad a que se enfrenta, es mucho más que un conjunto de datos estadísticos. Pertenece a las dos mayores asociaciones de ELA de España: Fundela, centrada en la investigación, y Adela, más volcada en la atención psicológica y social.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa grave que no tiene cura. Con frialdad profesional, Rico recuerda que en España la sufren 6.000 personas, de las que el 80% tiene una expectativa de vida de unos cinco años desde el diagnóstico. "Otro 10% llega a los ocho o diez. Algunos, como el físico Stephen Hawking, no se sabe por qué viven 18 o 20 años". El médico también se ajusta al patrón en que, como el 75%, no recibe atención psicológica para enfrentarse a la enfermedad. Pero oyendo a Rico, está claro que no la necesita.
"Desde que supe lo de mi enfermedad se lo dije a mi familia. A mi mujer, que es mi mayor ayuda, y a mis hijos, que entonces, en 2003, tenían 14 y 16 años. Les conté cuál iba a ser el curso de la enfermedad, y eso me dio mucha tranquilidad". Hasta ahora ha cumplido esas predicciones: "He tenido una evolución intermedia", dice. Eso se traduce en que en tres años ha dejado de caminar y no puede sujetar el teléfono, por ejemplo. Un dispositivo acoplado a la cabeza le permite usar el ordenador.
"Durante más de un año seguí trabajando. La pierna me fallaba, pero acabé pasando consulta con muletas", recuerda. Y Rico hubiera seguido, si no fuera porque se cayó por la escalera de su casa. Entonces, el médico convertido en paciente volcó sus fuerzas en impulsar la investigación sobre la enfermedad. "No quiero morirme, y para eso hace falta que se descubran nuevos tratamientos", dice con determinación.
Por eso lo primero que hizo Rico fue apuntarse a un ensayo clínico. Ahora no hay apenas tratamientos contra la ELA, pero hay muchas moléculas en pruebas, como recordó ayer Mora. "Es una carrera contra el tiempo", confirma Rico. Y participar en los ensayos no es sólo altruismo. Sirve para que los nuevos fármacos estén antes disponibles en el país que los ensaya y acelera su proceso de autorización.
"Pero para traer ensayos a España hace falta dar confianza a los laboratorios. Para ello hay que demostrar calidad científica, profesional y material", insiste Rico.
Por eso le duele especialmente que, como mencionó Mora, España haya perdido la oportunidad de participar en la investigación de tres de las nuevas moléculas más prometedoras.
La solución está en crear unidades multidisciplinares de ELA. "En el Carlos III había una, pero la Consejería de Sanidad de Madrid la desmanteló en 2003", dice Rico.
La directora general del sistema madrileño de salud, Almudena Pérez, que era gerente del Carlos III en aquella época, lo niega. Tras las protestas de los enfermos de ELA de diciembre de 2003, la Comunidad decidió crear cinco de ellas en cinco grandes hospitales de Madrid, "que ya han visto a más de 200 pacientes", dijo ayer.
Pérez, que inauguró ayer la conferencia, dejó la reunión antes de que los asistentes pusieran en duda estos datos, y anunciaran nuevas movilizaciones.

Fuente:
http://www.elpais.es

lunes, junio 26, 2006

 

Un investigador prepara un ensayo para detener la esclerosis lateral amiotrófica

CIENCIA
Un investigador prepara un ensayo para detener la esclerosis lateral amiotrófica
El doctor Salvador Martínez utilizará las células madre de los propios afectados
P. G. del Burgo, Valencia

El investigador del Instituto de Neurociencias de la Universidad Miguel Hernández de Elx, Salvador Martínez, iniciará en breve un ensayo clínico con células madre troncales de la médula ósea en el que participarán diez pacientes de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). El proyecto abre una gran vía de esperanza a los afectados por esta enfermedad que cursa con una paralización progresiva de las extremidades hasta llegar a la parálisis total.

El científico participó ayer en un acto en el Centro del Voluntariado de Valencia organizado por la asociación de enfermos. En su exposición, Martínez informó que está desarrollando un formulario para presentar a la Agencia Española del Medicamento a fin de obtener los permisos necesarios para poner en marcha su estudio con pacientes que tendrá una duración mínima de tres años.
La futura investigación consiste en inyectar a los afectados células madre de su propia médula ósea en la médula espinal para detener el progresivo avance de la enfermedad y confirmar, así, los resultados obtenidos en estudios anteriores realizados con animales de laboratorio.
«La investigación realizada en ratones ha demostrado claramente lo que ahora proponemos en el ensayo con células madre a fin de evitar la progresión de la parálisis que ocasiona la ELA», declaró el científico.
El procedimiento consiste en extraer sangre de la cresta ilíaca del hueso de la cadera, donde hay millones de células madre, del propio paciente e inyectarlas en la médula espinal de la columna vertebral. «Se trata de un trasplante autólogo», matizó el investigador.
El ensayo clínico se realizará en los hospitales murcianos de Virgen de la Arrixaca y el Morales Meseguer y a los pacientes se les inyectará entre 200 y 300 mililitros de sangre extraída de la cresta ilíaca en una sola dosis. Posteriormente los afectados, que deben encontrarse en una fase muy temprana de la enfermedad, serán observados para estar seguros que «se ha podido rescatar de la muerte a sus células neuronales». Se trata de un argumento neuroprotector, explicó el investigador, porque las células madre que se inyectan producen una sustancia neurotrófica que beneficia a las motoneuronas y evitan que se mueran.
A los enfermos que participen en el ensayo se les aplicará anestesia local para extraerles las células madre y posteriormente inyectárselas.


Otro proyecto similar en Italia

Varios grupos de investigadores en el mundo trabajan persistentemente para encontrar una salida terapéutica que evite la degeneración progresiva que ocasiona la esclerosis lateral amiotrófica y que se produce por la muerte en cascada de las motoneuronas responsables de la motricidad.
Además del grupo de científicos que lidera el profesor Salvador Martínez, de la Universidad Miguel Hernández de Elx, otro equipo de científicos italianos han puesto en marcha también un ensayo clínico con células madre de la médula ósea, pero con un procedimiento más complicado que el que pondrá en marcha el investigador alicantino, ya que mientras aquellos se dedican a realizar cultivos de las células madre para inyectarselas a los afectados, el grupo de Alicante las inyecta directamente.

Fuente:
http://www.levante-emv.com

viernes, junio 23, 2006

 

Cambios en ELA Argentina

Tenemos el agrado de comunicarles que ELA Argentina ha crecido y por lo tanto ha cambiado.
Hace ya una semana hemos cambiado el diseño antiguo para pantallas de una resolución de 800 x 600 píxeles, por un formato de 1024 x 768 píxeles.
Pero como nos hemos transformado en un weblog grupal, con la incorporación como colaboradoras de Pilar y Luisa Amelia, ya no nos contenía la denominación ELA Argentina. Por lo tanto nos pasaremos a llamar "ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA Argentina España Venezuela".
Asi mismo queremos agradecer a los 4612 internautas que nos han visitado desde el 31 de Marzo de 2006.
Cordialmente.

Carlos Ricardo Fernández
Fundador de ELA Argentina

 

Científicos demuestran el papel de las citocinas en la muerte de motoneuronas en casos de esclerosis lateral amiotrófica

Científicos demuestran el papel de las citocinas en la muerte de motoneuronas en casos de esclerosis lateral amiotrófica

Por cada 100.000 habitantes de entre 60 y 70 años se dan cada año dos nuevos casos de esta enfermedad neurodegenerativa

E.P., Palma de Mallorca.- Un estudio del grupo de Neurobiología Celular del Instituto Universitario de Investigaciones en Ciencias de la Salud (IUNICS) ha demostrado el papel "fundamental" que tienen las citocinas en el proceso degenerativo de las motoneuronas en casos de pacientes afectados por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Las citocinas, unas proteínas sintetizadas por las células del glia como respuesta a la inflamación, aumentan la sensibilidad de las motoneuronas ante la toxicidad del ácido glumático, uno de los neurotransmisores que utilizan las células para intercambiar información. Las células de la glia introducen en su interior el ácido glutámico liberado por las neuronas manteniendo el medio extracelular con niveles no perjudiciales.La principal aportación del grupo de Neurobiología Celular del IUNICS es la demostración de que la acción de dos citocinas, el factor de necrosis tumoral alfa y el interferón gamma, tienen un efecto sinérgico, de manera que cuando actúan conjuntamente, el número de motoneuronas que mueren crece de manera significativa.

En los enfermos de ELA, una enfermedad neurodegenerativa, se da ese exceso de ácido que provoca la muerte de las motoneuronas y la consecuente debilidad y atrofia muscular progresiva, lo que conduce a una parálisis cada vez más intensa. Anualmente surgen dos casos nuevos de ELA por cada 100.000 habitantes, lo que supone quince nuevos enfermos entre la población mundial entre 60 y 69 años.

Mutación genética

El descubrimiento de diferentes grupos de investigación de que el 20 por ciento de los casos de ELA familiar, un diez por ciento del total, están relacionados con una mutación del gen Cu-Zn superóxido dismutasa, ha posibilitado el desarrollo de animales de laboratorio con el gen mutante de los que los científicos del IUNICS se han servido para sus pruebas.

El grupo de investigación está integrado por miembros de la UIB y de la Conselleria de Salud y Consumo y dirigido por el doctor Gabriel Olmos, profesor titular del área de Biología Celular del Departamento de Biología de la UIB. En la actualidad el equipo se compone de cinco investigadores, la responsable del Programa Ramón y Cajal Jerònia Lladó, dos becarios financiados por los Fondos de Investigación Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo, Margalida Mir y Víctor Asensio, y una becaria financiada por la Conselleria de Economía, Hacienda e Innovación, Laia Tolosa.

Fuente:
http://www.azprensa.com

 

Científicos estadounidenses consiguen devolver la movilidad a ratas paralíticas


Científicos estadounidenses consiguen devolver la movilidad a ratas paralíticas

MADRID, 21 Jun. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins (EE.UU.) ha conseguido devolver la movilidad a ratas paralíticas. El milagro que anhelan los lesionados medulares ha sido posible gracias al injerto de células madre embrionarias y una combinación de terapias, cuyos resultados se publican en la revista Annals of Neurology.
Según explicaron los autores del estudio, el resultado puede ayudar a entender cómo podrían usarse las células madre para tratar lesiones y enfermedades, aunque "aún hay un largo camino por recorrer".
El estudio, dirigido por Douglas Kerr, podría ser el primer eslabón de una cadena que consiga recuperar la movilidad a lesionados medulares y a enfermos con enfermedades muy invalidantes como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica, que pierden su movilidad debido a un deterioro de la mielina que recubre los nervios.
De momento se ha conseguido devolver parcialmente la movilidad a ratas a las que se había provocado la parálisis de las patas traseras. Para ello, los científicos en un primer paso obtuvieron neuronas a partir de células madre embrionarias de ratón y las trataron con tres factores de crecimiento antes de insertarlas en los animales. Además a una parte del cultivo se le añadió una sustancia que ayuda a saltarse los bloqueos del sistema de transmisión neuronal.

COMBINACION DE TERAPIAS
El resultado fue analizado al cabo de los tres, cuatro y seis meses y se comprobó que los ratones habían recuperado parte de la movilidad, un objetivo para el que es necesaria una combinación de todas las terapias, anunció Kerr.
El director de los Institutos Nacionales de la Salud, una de las entidades que han financiado el estudio, Elias A. Zerhouni, interpretó este importante paso como "un avance que puede ayudar a entender cómo podrían usarse las células madre para tratar las lesiones y enfermedades y que se empezasen a cumplir las grandes promesas". Sin embargo, subrayó que "todavía hay un largo camino que recorrer".

Fuente:
http://www.europapress.com.ar

 

Análisis del tratamiento de los pacientes con ELA

Día mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica
Análisis del tratamiento de los pacientes con ELA

20/06/2006 10:29:39
La directora del Servicio Madrileño de Salud, Almudena Pérez, se reúne hoy, día mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) con el presidente de la Sociedad Madrileña de Neurología, Exuperio Díez Tejedor, para estudiar la evolución del tratamiento de los pacientes con ELA tras la creación de cinco unidades multidisciplinares en hospitales públicos.

De esta forma se pretende uniformar el tratamiento de estos enfermos y mejorar su calidad de vida. Tras esta reunión, que tendrá lugar en el Servicio Madrileño de Salud, la directora de este organismo comparecerá para analizar la actividad y desarrollo de estas unidades.

Fuente:
http://www.prnoticias.com

jueves, junio 22, 2006

 

Un impacto, llamado ELA. Por Luisa Amelia Moros Cárdenas

Considero que a todos y cada uno de los que padecemos ELA al ser diagnosticados, el mundo se nos movió!! .. El gran impacto de ELA llega a nuestras vidas, sin la oportunidad de elección.. Nos hablan de sus consecuencias, probabilidades de existir, artefactos que nos harán la vida más cómoda, fisioterapias, medicamentos, experimentos para determinar su causa y por ende su curación.
Realmente nadie nos prepara para su aceptación.. ¿Que hacer? Surgen miedos, temores, luchas internas, negación, depresión… No nos enseñan a manejar estas emociones, que son las primordiales para aceptar y asumir esta nueva manera de vivir.
La gran mayoría se concentra en las limitaciones físicas que vendrán a futuro .. ¿Mas tarde?.. ¿Más temprano?.. Nadie lo sabe, cada caso es único, de acuerdo a sus circunstancias .. Nuestros pensamientos están llenos de interrogantes.. ¿La familia? ¿El trabajo? ¿Los planes?? Surge la impotencia, la frustración, el fatalismo, la imposibilidad.. Esto trae como consecuencia el que aceptemos la incapacidad, la minusvalía como una calamidad.. Solo es cuestión física, nada más..Me pregunto: ¿Que pasa con nuestro mundo interior? ¿Que pasa con ese mundo que cada uno de nosotros llevamos dentro? Que nadie ve, solo se siente!!
Analicemos, ¿Que es la vida?? Su concepto dice: fuerza interna mediante la cual obra el que la posee/ Actividad de los seres vivos/ Unión del alma y del cuerpo/ Modo de vivir/ Espacio de tiempo desde el nacimiento de un ser hasta su muerte/ Duración de las cosas/ Cualquier cosa que produce una gran satisfacción o da valor a la existencia de alguien/
Basándonos en estas definiciones, considero que todos y cada uno de nosotros estamos llenos de vida!! Por qué ser sumisos ante ELA??
Hay mil maneras de disfrutar nuestras vidas.. con todas las limitaciones que se nos presenten, son solo limitaciones físicas. Pero nuestra mente, cuerpo y espíritu continúan llenos de vida.. No debemos lamentarnos por lo que perdemos, debemos enfocarnos en lo que aprendemos con cada nueva situación que se nos presenta.. ¿Duele? Por supuesto que en la vida duele crecer!!.. Hagamos de esta experiencia algo único e irrepetible, algo hermoso.. que esa fuerza interna que poseemos, haga nuestra vida placentera.. y de quienes conforman nuestro entorno, simplemente aquellos que nos aman.
Tomar las precauciones en cada caso, es lo elemental y más sensato.
La vida se encuentra ante nuestros ojos, no tengamos miedo de tocarla, sentirla, vivirla… todo depende de nosotros mismos, debemos seguir ADELANTE!!

Luisa Amelia Moros Cárdenas

miércoles, junio 21, 2006

 

Hoy se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica

20/6/2006

Recordatorio
Hoy se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica
La incidencia de esta enfermedad es de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes al año, y la prevalencia es de 3-5 por cada 100.000. En España afecta a unas 4.000 personas

(Jano On-line y agencias).
Hoy 21 de junio se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), enfermedad degenerativa del sistema nervioso, de origen desconocido, que tiene una evolución progresiva y fatal. Se trata de una enfermedad que produce alteración en el sistema neuromuscular, con debilidad y atrofia muscular y numerosas discapacidades.

Afecta selectivamente a las neuronas motoras, responsables del control del movimiento voluntario de prácticamente todos los músculos del cuerpo. Estas neuronas son células nerviosas localizadas en el cerebro, en el bulbo raquídeo y en la médula espinal. Funcionan como unidades de control y de comunicación vital entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Los mensajes de las neuronas motoras superiores (cerebrales) son transmitidos a las neuronas motoras inferiores (tronco cerebral y médula espinal) y de allí a cada músculo en particular.

En las personas con ELA tanto las neuronas motoras superiores como las inferiores degeneran y dejan de enviar mensajes a los músculos. Así se pierde la capacidad cerebral para iniciar y controlar el movimiento voluntario y los músculos, que no pueden funcionar sin este control, se contraen sin orden y gradualmente se debilitan y se atrofian.

La incidencia de esta enfermedad es de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes al año, y la prevalencia es de 3-5 por cada 100.000. Tiene una elevada mortalidad y la supervivencia media se sitúa entre 3 y 5 años, sin embargo un 10% sobrevive 10 ó más años. Afecta sobre todo a personas entre 55 y 75 años, aunque también la pueden desarrollar personas más jóvenes y también más mayores. Por sexo, la padecen más varones que mujeres. La mayoría, entre un 90 y un 95% de las personas que desarrollan la ELA, aparece de forma esporádica sin ningún factor de riesgo asociado, solo una pequeña parte, entre el 5 y 10%, tiene antecedentes familiares.

No se conoce la causa de la degeneración y muerte de las neuronas motoras en la ELA. No afecta nunca a la función intelectual, a los órganos de los sentidos, ni a los músculos oculares y de esfínteres.

Gradualmente afecta a todos los músculos bajo control voluntario, perdiendo todas las capacidades motoras como hablar, comer, caminar, asearse o vestirse. Cuando fallan los músculos del diafragma y de la pared torácica, los pacientes pierden la capacidad de respirar sin un ventilador o respirador artificial. No hay ninguna prueba que por sí sola pueda dar un diagnóstico definitivo de ELA, se basa en una conjunción de criterios y es necesaria la valoración periódica del paciente para constatar síntomas y signos de afectación de neurona motora superior e inferior y su progresión, así como para descartar otras enfermedades parecidas.

Actualmente no existe tratamiento curativo de la ELA. Se usan fármacos, que actúan sobre los supuestos mecanismos de la enfermedad, para prolongar la supervivencia de los pacientes. Son tratamientos fundamentalmente sintomáticos o paliativos y se aplican un conjunto de medidas para mejorar la calidad de vida de los pacientes con fármacos para aliviar síntomas como espasticidad, dolor, calambres, fatiga, sialorrea, depresión, ansiedad y trastornos del sueño, medidas de fisioterapia y rehabilitación para compensar las distintas deficiencias; ayudas mecánicas y electrónicas para suplir el déficit motor; apoyo psicológico y social.

Fuente:
http://www.intramed.net/

martes, junio 20, 2006

 

Ceftriaxone

La Asociación Americana de ELA (ALSA) anunció que ha comenzado a reclutar pacientes con ELA para probar el ceftriaxone en un ensayo clínico. Este ensayo, que involucrará más centros, es el resultado de un programa de screening de fármacos, efectuado en colaboración con la ALSA, el instituto Nacional para los desórdenes neurológicos y el infarto (NINDS) y otros institutos de investigación con el propósito de encontrar mejores tratamientos para la ELA.

El ceftriaxone es un antibiótico administrado por vía intravenosa y aprobado para algunos tipos de infección, pero también tiene algunas propiedades que podrían hacer que fuera útil contra la ELA. El programa de screening halló de forma inesperada una acción sobre el glutamato, un mensajero utilizado por las células del sistema nervioso. La FDA ha pedido exámenes más extensos para poder establecer la seguridad del ceftriaxone, en caso de ser utilizado por largos períodos, y su relevancia en el tratamiento de la ELA.

Compuestos que demuestran una actividad significativa en pruebas de laboratorio, llamadas "drug screens", son candidatos prometedores para un posible tratamiento de la enfermedad. El ceftriaxone ha sido uno de estos compuestos y podría entrar en el sistema nervioso desde el momento en que Rothstein, M.D., Ph.D., y sus colegas del Johns Hopkins descubrieron que el ceftriaxone aumenta los niveles de la proteína transportadora del glutamato.

Después del éxito obtenido en las pruebas de laboratorio, el ceftriaxone ha dado buenos resultados en experimentos financiados por la ALSA, el NINDS, el centro Packard, el proyecto ALS (los experimentos en animales han sido derivados a la PsychoGenics). El ceftriaxone retrasó la pérdida de la fuerza muscular y el peso corporal cuando el tratamiento se inició con la aparición de los primeros síntomas.

El programa de screening que ha llevado a individualizar el posible efecto del ceftriaxone en la ELA, se ha iniciado como proyecto en común con la ALSA, el NINDS, la Fundación de la Enfermedad Hereditaria (HDF), y La Sociedad Americana de la enfermedad de Huntington (HDSA). Investigadores de 26 laboratorios han tomado parte en los primeros 6 meses de experimentos, un proyecto de 1.3 millones de dólares que han probado 1040 compuestos, utilizando 29 tipos de pruebas diferentes.


Ensayo clínico - preguntas y respuestas

D: ¿Debo pedir a mi médico que me prescriba el ceftriaxone (Rocephin)?

R: No, los investigadores que están efectuando este estudio y otros expertos de ELA concuerdan en afirmar que es prematuro para los pacientes medicarse con el ceftriaxone. El ensayo clínico, que está reclutando pacientes en este período, tiene el propósito de determinar si el ceftriaxone es seguro o no, siendo utilizado por largos períodos de tiempo y si tiene un efecto beneficioso en los enfermos de ELA.


D: ¿Cómo puedo conseguir más información sobre el ensayo clínico?

R: El estudio será dirigido por el Northeast ALS con centros en los Estados Unidos y en Canadá. Es financiado por el NINDS e inicialmente reclutará a 60 pacientes con ELA de 8 centros de los Estados Unidos. El primer estudio ha sido diseñado para determinar la la dosis óptima y la seguridad de un tratamiento a largo plazo con el ceftriaxone . Después, el estudio será ampliado a 600 personas con ELA en alrededor de 40 centros de Estados Unidos y Canadá.

El responsable del ensayo clínico es Merit Cudkowicz, M.D., del Massachusetts General Hospital. Co-responsables son el Dr. Jeremy Shefner del SUNY/Upstate y el Dr. Allitia Dibernardo del Massachusetts General Hospital. El Gerente de proyecto de este estudio es Fran Murphy del Massachusetts General Hospital. Para mayor información, ponerse en contacto con la Señora Murphy (teléfono: 617-643-3980 o por correo electrónico a la dirección: fmurphy@partners.org).

Para mayor información sobre el ceftriaxone consultar las páginas:
http://www.alsa.org/news/article.cfm?id=569
http://www.clinicaltrials.gov/

The ALS Association, National Office
27001 Agoura Road, Suite 150
Calabasas Hills, CA 91301-5104
Phone: (818) 880-9007
Fax: (818) 880-9006

P.D: Traducción de noticia publicada el 12-Mayo-2006

 

Un gorro electrónico permite escribir palabras en una PC con sólo pensarlas

Diario Clarín - Sociedad - Sábado 17 de Junio de 2006

CREACION DE INVESTIGADORES DE LOS ESTADOS UNIDOS
Un gorro electrónico permite escribir palabras en una PC con sólo pensarlas

Capta las señales eléctricas emitidas por el cerebro y las "descifra" para
la computadora. Por ahora es un sistema experimental. Pero en el futuro
podría servir para millones de personas discapacitadas.


EN ACCION. Un técnico con el gorro electrónico, durante su presentación en
un encuentro científico en París. (AFP)

Sibila Camps
scamps@clarin.com

En el Laboratorio de Ciencias Cognitivas del Centro Wadsworth de Albany,
Nueva York, un grupo internacional diseñó un gorro con dos docenas de
electrodos que pueden leer el pensamiento y escribirlo en una computadora.
El desarrollo fue presentado en el II Salón de la Investigación y la
Innovación, en París, con el patrocinio de la Fundación Altran, que impulsa
los avances tecnológicos al servicio del bien público.

El Centro Wadsworth, dependiente del Estado de Nueva York, está
especializado en la investigación sobre salud. En 2005, Jonathan Wolpaw,
director del equipo Brain-Computer Interface (BCI, su sigla en inglés, que
significa "interfaz cerebro-computadora"), ganó el premio anual de la
Fundación Altran con un software gracias al cual se puede operar una
computadora mediante las ondas emitidas por el cerebro.

Las filiales estadounidenses del Grupo Altran -líder europeo en consultorías
tecnológicas- elaboraron varias propuestas para desarrollar el prototipo.
Básicamente, este sistema BCI presenta dos formas de empleo: el modo cursor,
que permite al usuario desplazar el cursor sobre el monitor de la PC; y el
modo dictado, por el cual es posible escribir un texto con sólo ir
concentrándose en las letras de cada palabra.

El jueves, en París, el científico austríaco Peter Brunner se calzó el gorro
y fijó la mirada en la pantalla de una computadora portátil. Sin mover un
músculo, letra por letra escribió "Hello".

Gracias a los electrodos, el sistema capta las señales eléctricas emitidas
por el cerebro y las digitaliza, para que la computadora pueda traducirlas.
El software se basa en un algoritmo que analiza las ondas emitidas por el
cerebro, como un electroencefalograma, y marca los picos de intensidad
correspondientes a esfuerzos mentales determinados.

Si el usuario quiere escribir, por ejemplo, la "a", concentra su atención en
un rectángulo de la pantalla con letras y símbolos, que incluye la "a". Una
por una y de manera aleatoria, las columnas y las líneas de esta matriz se
iluminan, y el cerebro envía una señal más intensa cuando una de ellas
contiene la letra "a".

De este modo, en 15 segundos, el sistema determina con exactitud qué letra
está escrutando y desea emplear el usuario. El sistema es doblemente
adaptativo, pues tanto el software como el usuario se vuelven más eficientes
con el uso. "Puede parecer poco práctico, pero para una persona que no puede
moverse ni hablar marca una diferencia enorme", destacó el doctor Eric
Sellers, del Centro Wadsworth.

Sellers señaló que la tecnología BCI podrá mejorar la calidad de vida de
unos 100 millones de personas en el mundo, de los cuales 16 millones tienen
parálisis cerebral, y al menos otros 5 millones más sufrieron la ruptura de
la médula espinal. Además, 10 millones de personas padecen una parálisis
total después de un ataque cerebrovascular.

Las aplicaciones van más allá de la escritura, ya que podrá ser usada para
manejar sillas de ruedas. "Ya somos capaces de hacerlo. Pero el problema es
complejo y, por el momento, no sería muy seguro", advirtió Sellers.

Una de las líneas de investigación apuntaladas por la Fundación Altran
consiste en instalar el equipo en la casa de cinco a diez personas
discapacitadas, para estudiar a fondo las condiciones y los beneficios de la
utilización del BCI fuera del laboratorio.

Sellers contó que un neurobiólogo estadounidense de 48 años, afectado por
esclerosis lateral amiotrófica (la misma enfermedad degenerativa que sufre
el astrofísico Stephen Hawking), puede continuar trabajando pese a que
apenas mueve los ojos.

"Redacta propuestas de subvenciones, envía e-mails y utiliza el teclado de
su computadora en la casa", señaló Sellers. Y proyectó una nota escrita para
la ocasión: "Soy un investigador en neurociencias que no podría vivir sin
esta interfaz. Tecleo este mensaje con mi electroencefalograma gracias a la
amable autorización del programa de investigación sobre el sistema de
comunicación cerebro.computadora del Centro Wadsworth".

Fuente:
http://www.clarin.com

viernes, junio 16, 2006

 

ASPECTOS NUTRICIONALES EN LA E.L.A.

C.A.L.Mo.

Notas sobre la Conferencia del Dr. Fernando PESSOLANO (médico nutricionista - especialista en vías respiratorias) realizada en C.A.L.Mo., el día 28 de septiembre de 2001.
El Dr. Pessolano forma parte del equipo del Dr. De Vito, en el Instituto de Investigaciones Médicas Lanari, en el Laboratorio Pulmonar y de Nutrición.


Tema: ASPECTOS NUTRICIONALES EN LA E.L.A.


INTRODUCCION

* En el contexto de una enfermedad neurológica como la E.L.A., la calidad de vida y la sobrevida del paciente (basado en artículos publicados en revistas científicas), dependen principalmente de dos factores:
1. LA CAPACIDAD RESPIRATORIA DEL PACIENTE. La mantención de la vida del mismo depende de mantener la función respiratoria.
2. ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE.
Por eso es que el aspecto nutricional del paciente, que a veces no se tiene demasiado en cuenta en otras patologías, aunque tenga que ver con todas las enfermedades, es particularmente importante en la E.L.A., y en general en las enfermedades neuromusculares, por lo menos hasta el estado actual de los conocimientos.
¿Cómo sé monitorea el estado nutricional de un paciente? ¿Cómo se sabe si es el adecuado o no?
En general, nosotros sabemos si estamos bien o mal nutridos a través del PESO: si el peso baja o sube, o si baja rápidamente por alguna razón en particular. Esta es una evaluación nutricional simple, principalmente para un sujeto sano o para otro tipo de enfermedades que no tienen que ver con la E.L.A.
En las enfermedades neuromusculares el tema no es tan simple como pesar al paciente, si bien es algo fundamental y crítico hacerlo. El monitoreo de peso, no deja de ser útil pero no es la evaluación nutricional especifica para las enfermedades neuromusculares. Como consejo primario: monitoreo de peso cada 15 días, indispensable para ver si está estable, disminuye o aumenta.
La E.L.A. es una enfermedad neurológica, donde los nervios motores de bulbo y de médula, empiezan a perder función; los nervios son los que llegan como contacto al músculo para poder contraerse, o sea que si el cable que permite la contracción muscular deja de andar en algún momento, la misma disminuye o deja de existir.
En el caso de la E.L.A., tenemos nervios motores que andan mal, que pueden estar en bulbo o en médula y generalmente llegan a estar en los dos lados, entonces el músculo se contrae un poco menos al principio, o deja de contraerse y es cuando uno ve una parálisis en algún lado.
Cuando nosotros nos quebramos una pierna, nos ponen un yeso durante un mes y al sacarlo, la pierna que estaba quebrada tiene menos cantidad de músculos que la sana. Eso es PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR, simplemente porque el músculo no se contrajo. En el caso de la quebradura, es reversible con ejercicios, contrayendo el músculo y logrando que vuelva a crecer. En el caso de la ELA y de las enfermedades neuromusculares, el músculo no tiene capacidad de recuperarse porque el nervio casi no tiene capacidad de recuperarse. Por eso, el control del peso no es tan simple como en un sujeto normal, porque si se pierde músculo (el músculo ocupa aproximadamente el 50% de nuestro peso), y no se lo puede recuperar, el peso baja.
El monitoreo del peso es fundamental, necesario y casi obligatorio. El peso por sí mismo, en estos casos, no alcanza, y es necesaria una evaluación del compartimento muscular. Saber cuánto músculo hay y cuánto se perdió.
¿Cómo se pesa al paciente?
El paciente que camina, se va a pesar normalmente, cada 15 días.
El paciente en silla de ruedas, se lo lleva a una BASCULA (carnicerías grandes, supermercados), se lo pesa con la silla y se le resta el peso de la misma (averiguar con el fabricante de la silla o en las especificaciones técnicas de la misma). Si se desconoce el peso de la silla, se toma el peso total como punto de referencia para las nuevas mediciones.
* En el cuerpo humano se describen básicamente, 5 compartimentos:
Compartimento GRASO (GRASA)
Compartimento MUSCULAR (MUSCULO)
Compartimento HIDRICO (AGUA)
Compartimento de los HUESOS
Compartimento de los ORGANOS
Los huesos y los órganos no se tienen en cuenta porque son valores constantes de una persona a otra, o sea que la diferencia de peso no va a estar dada por los huesos o por los órganos. Existen tres tipos de contexturas: chica, mediana y grande, y el tamaño del hueso depende de la contextura. Sin embargo, el peso no varía tanto en función de los huesos sino de la grasa, el agua y los músculos.
El AGUA es un factor que hace variar mucho el peso. Hay que tener en cuenta los edemas de miembros inferiores que pueden aparecer por disminución de la movilidad. No es, sin embargo, el tema central ya que puede resolverse con diuréticos y cambio de posturas. Lo importante a tener en cuenta es la RELACION entre la GRASA y el MUSCULO.
El estado nutricional o el peso ideal de una persona, es una relación de porcentaje entre la altura y el peso. Hay un rango de medición, de acuerdo a tablas establecidas. Para saber si un paciente con enfermedad neuromuscular está normal en su peso, no alcanza con eso.

PESO = GRASA + MUSCULO

Existen dos factores principales para que el paciente baje de peso:

INICIO BULBAR DE LA ENFERMEDAD (bulbo, nervios que van a la boca, lengua y estructuras deglutorias). En el acto de tragar se ponen en movimiento alrededor de treinta músculos que están coordinados entre sí.
FACTOR de PERDIDA de PESO: por DISFUNCION BULBAR. (Es reversible).

INICIO ESPINAL DE LA ENFERMEDAD (asta anterior de la médula espinal, nervios motores, que van a los miembros superiores e inferiores).
FACTOR de PERDIDA de PESO: por FALTA DE INERVACION de MIEMBROS SUPERIORES e INFERIORES.
La pérdida de peso que es irreversible, NO DEBE SER TRATADA DE REVERTIR porque es peor, se revierte peso a expensas de grasa y no de músculo, lo cual es una sobrecarga para el músculo que tiene poca capacidad de contracción. O sea que no hay que tratar de revertir el peso que se pierde por este factor.
* El monitoreo de peso SIEMPRE es importante. Generalmente, la primer manifestación es la pérdida importante de peso, al llegar a la primera consulta (p.e.: 10 kg).
¿Cómo saber si estos 10 kg son debido a la pérdida de musculatura y nervios producto de la E.L.A., o son kilos que perdió por la disfunción bulbar, y que tengo que recuperar?
(Tener en cuenta que en el ayuno, se baja grasa y músculo.)
La primera manera de darse cuenta si es por pérdida de músculo necesaria o por disfunción bulbar, es conocer los primeros síntomas y el estado actual del paciente:
70-80% primera manifestación de la enfermedad en médula.
20-30% primera manifestación de la enfermedad en el bulbo raquídeo.
Cambio en el tono de la voz, se entiende lo que el paciente dice, pero con una disfonía
común de resfrío. Luego pierde la claridad al hablar y finalmente, intolerancia a determinados alimentos.
El interrogatorio es el primer paso para saber u orientar acerca de sí esta pérdida se debe a una disfunción bulbar o al compartimiento muscular por algo irreversible.
La pérdida de peso por el ayuno debe ser revertida, ya que genera pérdida de músculo, más allá de la que ocasiona la enfermedad en sí misma. Hay que preservar a toda costa el músculo que sí se puede preservar, el que se perdería por esta disfunción bulbar. El mejor consejo profesional es explicar al paciente cuáles son las posibilidades de elección y que el paciente elija; sea lo óptimo desde el punto de vista biológico estricto o la decisión de no querer recuperar o preservar el músculo a rajatabla. Hay que respetar la decisión del paciente si tiene su mundo interno que así lo dice, se lo tenemos que respetar.
DISFAGIA es la dificultad para tragar alimentos o líquidos.
DISLALIA es la dificultad para modular la voz o para articular palabras.
Luego hay que medir exactamente cuánto músculo tiene el paciente. De la misma manera que puedo saber si mi peso es el correcto o no, comparándolo con un peso teórico, puedo saber si la cantidad de músculo es la correcta o no, comparándola con el teórico. La manera de saber qué cantidad de músculo tiene un paciente es fácil, rápida y económica, aunque a veces engorroso. Se trata de un análisis de orina realizado durante tres días (creatinina urinaria)
En el músculo hay una sustancia que se llama CREATINA, que se transforma a CREATININA. La cantidad de creatinina en la orina da idea de la cantidad de músculo que tiene el paciente. La creatina esta en el músculo a una concentración constante de 98%, entonces, la concentración que aparece en la orina tiene que ver con la cantidad de músculo del paciente. Para aumentar la exactitud, es que se hace el análisis de tres días, con una dieta sin ingesta de carne.
Así se puede estimar cuánto músculo perdió el paciente.
* ¿Cómo monitorear los Problemas deglutorios?
Las primeras manifestaciones en el caso de la E.L.A tienen que ver, generalmente, con la INTOLERANCIA A LÍQUIDOS. El paciente termina de tomar un líquido y tiene tos o carraspera porque en lugar de ir el líquido para el esófago, fue para el lado de los pulmones. También se puede dar ahogo o atragantamiento severo, por la inflamación que produce el alimento en las vías respiratorias.
La segunda intolerancia se da a los alimentos llamados TURGENTES. Por ejemplo: la manzana no tiene pastosidad (LOS TROZOS SE SEPARAN) o adhesividad interna, no así el pollo. Turgencia es dureza, se refiere al reino vegetal, tiene que ver con la cantidad de agua que contienen, por ejemplo la zanahoria es turgente, la papa hervida no y tampoco se deshace tan fácil.

Traquea - bronquios – pulmones (vía respiratoria)

Diafragma – esofago – estomago- duodeno- intestino (via digestiva).

En el proceso deglutorio se comprometen casi 30 músculos.Sube la columna traqueal, el epiglotis baja para que el alimento no pase. Cuando este proceso falla este mecanismo de ascenso de la parte respiratoria y ascenso de la tapita, el alimento se va para atrás o hacia la vía respiratoria y produce el reflejo de la tos. Es importante saber que es lo que produce la tos. Es fundamental con el familiar observar meticulosamente, con que tuvo tos para determinar como debe ser el proceso nutricional del paciente. Si la intolerancia no es a líquidos no se le va a privar de líquidos, si come carne y lo atora debemos sacar este alimento, ver que es lo que le cuesta tragar, o que no, para poder determinar fehacientemente cual es la alimentación adecuada. También pude modificar la posición bucal para tragar, buscando mas comodidad y saber cual es el alimento específico que le trae dificultad, y no decir, “come y le cuesta”, es importantísimo saber cual es el que mas le cuesta tragar. Hubo un caso de un paciente que comía canelones y me decían que tenía tos, (era difícil porque se trataba de alimentos unidos entre sí) y se descubrió que lo que le producía la tos, no eran los canelones, sino que los comía acompañados de un trozo de pan (este si es turgente y le produce la tos), porque al masticarlos se desprenden trocitos como en el caso de la manzana. Es conveniente ingerir alimentos que se mantengan unidos en forma pastosa, que nosotros denominamos pastosidad de los alimentos y técnicamente se denomina ADHESIVIDAD DEL ALIMENTO, (porque se unen entre sí y con las estructuras anatómicas). Esto es de mucha importancia porque los alimentos no se disgregan y van por el camino adecuado y no se corre el riesgo que se desprendan, como el caso de la corteza del pan, o las tostadas, que en general se desprenden trozos, producen tos porque se van para las vías respiratorias. Si el alimento tiende a separarse siempre existen mas posibilidades de tos o ahogos por irse a las vías respiratorias.

LOS ALIMENTOS SE CLASIFICAN EN:

LIQUIDOS – SEMI LIQUIDOS – SIMI SÓLIDOS - SÓLIDOS.

En la ELA no es tan importante esta clasificación porque si bien la carne es un sólido, cuando la masticamos, sobre todo si prestamos especial atención en masticarla mucho, se forma un semi sólido al mezclarse con la saliva. Debemos tener en cuenta que secretamos tres litros de saliva sin darnos cuenta (por eso estos pacientes tienen problemas con la saliva, y mucha dificultad para tragarla), por eso se les cae por la boca. Volvemos al semi sólido; que si bien esta no es una regla general y cada paciente tiene intolerancia con determinados alimentos, originariamente se produce con los líquidos o los de fácil disgregación en el ámbito de la boca, o sea los que se separan fácilmente. Para el manejo de los líquidos existen espesantes y hay sustancias que los hacen más viscosos y permiten mayor adhesividad del liquido y de la estructura anatómica, entonces pasa mucho mejor.
No se registra la pregunta
Respuesta: En el tema de los ahogos, siempre son progresivos y graduales, es conveniente recurrir al nutricionista o al neumonólogo ante los primeros síntomas, y no cuando ya es demasiado evidente, para prevenir situaciones mas complicadas. Llamamos PRIMER EVENTO: a la aparición de los primeros síntomas, que pueden ser demasiado rápidos, se debe hacer un estudio llamado TRAGO DE BARIO (no sé de costos, pero estimo que no es algo demasiado oneroso) y se trata de un estudio simple.-
No se registra la pregunta
Respuesta: El riesgo es que el alimento vaya a los pulmones, eso es lo que se trata de evitar, no porque el alimento no llegue al estómago, sino por algo más importante y es evitar que se produzcan infecciones a nivel pulmonar o bronco constricción por el proceso inflamatorio y edema pulmonar y concretamente puede desencadenar, en determinados pacientes con insuficiencia respiratoria en la muerte por la aspiración pulmonar de alimentos por esa vía. Porque además pueden tener problemas para manejar las secreciones, no pueden toser, para sacar el alimento que entró; y como no puede efectuar por sí solo maniobras de expulsión y no puede defenderse, es muchísimo mas grave el riesgo que en un sujeto normal.

PROBLEMAS DEGLUTORIOS:
Son graduales van de menor a mayor y los podríamos clasificar en:

LEVES – MODERADOS – SEVEROS –

LEVES: Intolerancia a líquidos en general y el paciente mantiene su peso estable. Pero comienza con manifestaciones de aspiración con los líquidos. Se deben espesar los líquidos pero no hay que hacer ninguna intervención nutricional.
MODERADOS: Intolerancia a líquidos y a determinados alimentos (ninguno en especial, pero si cualquiera en particular, dependen de cada persona), pero llevan a que pierda peso y ya es un problema deglutorio a tener en cuenta. Se debe estar muy atento porque a veces no se observa con facilidad, pero existe la pérdida de peso, para que no pierda músculo, si es que no lo tiene que perder por la enfermedad misma.
SEVERO: Es cuando el paciente ya casi no puede tragar. Aquí aparece con frecuencia el alerta, la alarma en la familia y se hace la consulta médica. En estos casos el paciente llegar a perder el 40 % de su peso y aquí es cuando no queda mucho por hacer. Por eso la NECESIDAD DE LA PREVENCION. La consulta hay que hacerla cuando el problema deglutorio es moderado. La primer consulta nutricional debe hacerse en esa etapa para evitar, dentro de lo evitable, el descenso brusco de peso, por intolerancia a determinados alimentos.
No solamente por intolerancia, también se puede observar que comen en forma más lenta, se cansan cuando están comiendo, o en vez de demorar una hora lo hacen en dos o en tres, por la propia dificultad, por aburrimiento etc. Lo concreto es que por determinados problemas de dinámica de estos pacientes, comienzan a perder peso; al margen del que; como ya se dijo, se pierde en músculo, es importante determinar cual de las dos causas es.-
Si se comienza a perder peso hay que tratar de revertirlo o estabilizarlo. No existe solamente un problema deglutorio, sino también existe la dificultad para masticar, dificultad para manejar la lengua, dificultad para tragar, usar más tiempo para comer, todo esto hace que en un contexto depresivo o el perfil psicológico del paciente lo afecte y sienta menos ganas de alimentarse, y esto se pude producir también por la falta de actividad, producto de poca o nula movilidad y eso repercute en tener menor apetito.
El hecho de comer en forma lenta, significa que tiene algún problema para manejar el alimento, no a nivel deglutorio pero sí a nivel de estructura de boca o faringe.-
Se recomienda que el paciente coma lento, esto no esta mal, debe masticar mucho los alimentos, tragar despacio y prestar atención. Pero se debe observar si esta lentitud es debida a precaución o a dificultad, porque si ahora necesita mas tiempo es porque algo esta pasando, y es factible que deje de comer porque simplemente, se aburrió de hacerlo en tiempos tan prolongados. Si come lento por comodidad, por placer o por el simple confort de hacerlo así, y no por pérdida de peso, que siga adelante con esta modalidad.
Cuando el problema deglutorio no puede ser superado, es necesario hacer una intervención nutricional para mantener el peso y el músculo. Esta intervención puede ser tan simple como modificar la consistencia de los alimentos, entonces se espesan los líquidos, no se sacan, se verifica cual es la intolerancia, se cambia la consistencia, si no puede masticar o le cuesta mucho trabajo masticar por ejemplo, carne vacuna, se la licua, se procesa, se hacen hamburguesas, albóndigas, o se hierve, es decir, se ablanda de alguna manera o se martilla, hasta verificar si la puede tragar, modificando su consistencia.
Si logramos estabilizar el peso, no recuperarlo, pero que no siga perdiendo mas peso, se resolvió el problema.
Ahora bien, si con la modificación de consistencia o reemplazo de determinados alimentos por otros de mejor aceptación, no logramos la estabilidad del peso, existe otro método -y me parece que es algo fantasma para todos Uds.- , que se llama GASTROSTOMIA. Digo fantasma porque se piensa que es confinar al paciente a que no se alimente mas por via bucal, y no es ese el concepto. Claro está, que esto está sujeto a la voluntad del paciente y de su familia, que son los que deben tomar la determinación.
La gastrostomía se efectúa en general por vía endoscopica percutánea, es una endoscopia digestiva, clásica que se le agrega una punción transabdomial (es un agujerito -un tajito- de no mas de 1 cm., se hace con anestesia local y el procedimiento es igual a cualquier endoscopia, con sedación, y es muy importante que no se haga con anestesia general por la alteración en centros respiratorios que tienen los pacientes con ELA, y por ello, mayor riesgo quirúrgico.
Entonces la gastrostomía tiene un procedimiento generalmente bien tolerado, rápido, no dura mas de una o dos horas, sin necesidad de internación o internación de uno o dos días para probar la tolerancia de la alimentación directa. Este procedimiento se lleva a cabo cuando la intervención nutricional por vía oral es ineficaz, y es necesario hacerla cuando el paciente ya no puede recuperar peso y se observan severos problemas deglutorios. Este procedimiento significa: el aporte calórico necesario para mantener el estado nutricional, dependiendo cuanto va a tolerar por boca y cuando por la vía endoscópica.
El hecho de efectuar una gastrostomía en forma temprana, repito, no invalida la alimentación por vía bucal, sino que favorece el estado nutricional del paciente.
Todos los métodos invasivos, como ser gastrostomías o traqueostomías, deben ser previamente conocidos por el paciente y su familia, insisto en esto, porque deben planteárselo con antelación, para que, en caso de ser necesario, ya saber que concepto se tiene sobre el tema, para tomar la decisión o decir NO. Cada uno sabe a que lugar y como quiere llegar. Lo comento para que lo tengan en cuenta y llegado el caso concreto, saber que determinación tienen que tomar.
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Respuesta: Es consulta del especialista en neumonología, el Dr. De Vito, es el que se especializa y habla de estos temas, pero les puedo comentar que existe un paso intermedio que es muy efectivo, que no es invasivo, que depende también de la actitud del paciente para manejar secreciones y la saliva. Es un aparato que se denomina BI-Pap y que es simplemente una máscara, que no hay que hacer ningún procedimiento invasivo, y que hay pacientes que se mantienen durante años con ese dispositivo sin necesidad de practicar una traqueostomía, inclusive pacientes que no quieren someterse a ella, y se mantienen con este aparato.
Lo primero que se ensaya desde el punto de vista de insuficiencia respiratoria es lo no invasivo, como desde el punto de vista nutricional lo mismo, antes de practicar una gastrostomía, se comienza por los no invasivos y se determinan los cambios cuando se considera procedente y sobre todo, sí el paciente esta de acuerdo.
También podemos señalar la relación que existe entre la respiración y la alimentación en forma global, pero es algo a tener muy en cuenta. Hay pacientes que, desde el punto de vista respiratorio están perfectos pero tienen problemas deglutorios severos y la mayoría de los nutrientes van por la gastro, pero la alimentación desde el punto de vista de cantidad y velocidad con que llegan los nutrientes es normal, porque el aparato respiratorio responde bien.
Pero si por el contrario el aparato respiratorio tiene deficiencias cambia la situación. Un sujeto normal, respirando normalmente utiliza el 5% de su capacidad total, es decir que si necesita respirar más, tiene un resto del 95% mas de fuerza para hacerlo. Cuando comemos, siempre hablando de un sujeto sin dificultades respiratorias, aumenta nuestra frecuencia respiratoria (esto es la cantidad de aire que entra y sale), y allí aumenta el dióxido de carbono y baja, o tiende a bajar el oxigeno. Digo tiende, porque no es que baja o sube, sino que aumenta la respiración sin darnos cuenta, aproximadamente en un 20 %, pero no lo apreciamos porque nuestro nivel máximo de esfuerzo está muy por arriba de este nivel.
En cambio, en los pacientes que tienen un 10% de su potencial máximo, porque perdieron capacidad respiratoria por la enfermedad, este no puede aumentar el 20% porque solamente si están en el 5% y tienen el 10% máximo, pueden aumentar solamente el 5% pero de ninguna manera aumentar el 15% que falta. Entonce7s, esto que en mi tiende a subir pero no sube y esto que tiende a bajar pero no baja, en estos pacientes no tiende, sube y baja y esto tiene que ver con el intercambio gaseoso a nivel de sangre arterial. Por lo tanto tienen que usar el aparato para respirar para que el paciente mantenga el nivel de su respiración.-

Fuente:
http://www.calmo.org.ar

jueves, junio 15, 2006

 

Ayuda económica/investigación sobre ELA

13 de Junio de 2006
El Ayuntamiento de Elche (Valencia) financiará durante cinco años más la investigación sobre ELA
El Ayuntamiento de Elche ha decidido financiar, en colaboración con la Fundación Diógenes, durante cinco años más, con 100.000 euros, a razón de 20.000 euros por año, la investigación que realiza la Universidad Miguel Hernández sobre esclerosis lateral amiotrófica, «única línea de investigación que hay en nuestro país», aseguró el portavoz adjunto del equipo de gobierno, el concejal Alejandro Pérez, quien destacó que para ello, la Administración local ilicitana renovará el convenio que fue suscrito en el año 2000 entre ambas instituciones.

«Es una investigación que está obteniendo resultados, ya que con ratones de laboratorio se ha conseguido detener el avance de la enfermedad. Adquiriendo este compromiso a cinco años, supone dar estabilidad a los investigadores para que desarrollen su trabajo», indicó el concejal del PSOE, quien añadió que «en el nuevo convenio se incrementa notablemente la aportación económica, ya que se pasa de 12.000 euros al año a los 20.000 euros actuales».

(...)
"Los investigadores intentarán demostrar que las células madre embrionarias pueden REGENERAR las neuronas motoras ya degeneradas en los afectados de ELA. Respecto al estado en que se encuentra el ensayo, os comunicamos que estamos pendientes de que nos confirmen la fecha de incio" FUNDACIÓN DIÓGENES.

 

¿Hay similitud entre el síndrome de la guerra de El Golfo y la guerra de Irak?

Divulgación científica
¿Hay similitud entre el síndrome de la guerra de El Golfo y la guerra de Irak?

Tras la guerra del Golfo de 1991, muchos excombatientes empezaron a referir síntomas un tanto deslavazados, que no pudieron ligarse a una causa concreta, atribuyéndoles una importante carga psicológica en su origen.

· Jorge Manzarbeitia - 11/06/2006
Investigadores del centro Militar de Investigación de la Salud, han comparado la salud del personal desplegado en la Guerra del Golfo y en la actual invasión de Irak, en relación a un cuestionario que comprende 50 síntomas. Tras la investigación, no se han encontrado grandes diferencias entre ellos, salvo en el cansancio que era tres veces más frecuente en los combatientes de 1991. Se compararon los datos entre las tropas enviadas a combate y las de reserva, apreciando una marcada sensación de mala salud sólo en los combatientes de la guerra del Golfo, mientras que en las tropas actuales no existe esa dicotomía.
En el año 1991 una fuerza armada multinacional luchó contra tropas irakíes en el Golfo Pérsico en respuesta a la invasión de Kuwait por parte de Irak. En el periodo inmediato y a medio plazo tras finalizar el conflicto, veteranos de guerra de diferentes nacionalidades de la coalición empezaron a referir síntomas varios, sin una causa evidente que los justificara y a los que se denominaron como cortejo sintomático del síndrome de la Guerra de El Golfo.
El seguimiento a largo plazo no ha demostrado un incremento de la mortalidad, tasas de cáncer u otra enfermedad, salvo un leve aumento en la incidencia de un tipo de enfermedad neurológica denominada de la Motoneurona.
No es que se considere que el síndrome es psiquiátrico con seguridad, si no que se presupone un cierto componente en su génesis. Otras de las causas con las que se ha especulado son los efectos secundarios a ciertas vacunaciones, exposición a agentes tóxicos y presión social, cultural y por parte de la prensa.
El gasto generado en incapacidad, pensiones, medicamentos y otras eventualidades relacionadas con el mismo, han preocupado considerablemente a las autoridades de los países que han intervenido en la actual invasión de Irak.

Fuente:
http://www.websalud.com

miércoles, junio 14, 2006

 

Avances del Robert Packard Center

Los científicos del Packard avanzan en el conocimiento de la fuente de células nerviosas del cerebro

Todos coinciden en que la mejor noticia que la ciencia podría dar en el campo de la ELA sería descubrir cómo prevenir la enfermedad. Pero, y si, mientras tanto, se pudiera descubrir un método que fuera capaz de detener el avance de la misma? Para ello el Centro Packard está considerando diversas posibilidades para detener la enfermedad y reparar, o por lo menos mejorar el sistema nervioso y la musculatura dañada por la enfermedad.

El mes pasado, el científico de la Packard, Hongjun Song, informó de algunos descubrimientos que podrían servir en la reparación del sistema nervioso. Como informa la revista Nature, un equipo del Johns Hopkins ha explicado cómo las neuronas más jóvenes se integran en el circuito existente -un paso clave en su transformación como células útiles-. Este trabajo es fundamental si se intenta desarrollar una terapia con células madre.

Los estudios, realizados en ratones, se focalizan en el hipocampo, una de las pocas áreas del cerebro que produce neuronas toda la vida. En primer lugar el equipo de Song ha demostrado que un producto químico del cerebro llamado GABA prepara neuronas “neonatales” para las futuras conexiones con aquellas más maduras ya presentes en el circuito. Dice Song: “sabemos que GABA es importante durante el desarrollo fetal del sistema nervioso, pero hemos demostrado que también es importante en los adultos”.

(...)

El Robert Packard Center para la investigación sobre ELA se encuentra en el Johns Hopkins de Baltimore y se nutre de la colaboración de científicos de todo el mundo que trabajan incansablemente para desarrollar nuevos tratamientos y cuidados contra la ELA. El Centro es la única institución de este tipo dedicada solamente a esta enfermedad. Son excepcionales por la velocidad con la que verifican la fiabilidad de los fármacos y pasan rápidamente de los estudios preclínicos a los humanos.
Traducción noticia publicada en feb-2006

 

Consulta al Dr. Reisin. Por Pilar G

Hola a todos!
Tenía una duda con respecto al hipotético origen autoinmune de la ELA, así que se la consulté al Dr. Reisin (Hospital Británico), quien me respondió con mucha amabilidad. La comparto con uds...

Pregunta: En cuanto al interesantísimo descubrimiento que su equipo de trabajo publicó en noviembre-2005 de la existencia de anticuerpos específicos contra las neuronas motoras, ¿se puede saber (mediante un análisis de sangre) si un enfermo de ELA corresponde a ese 50% de casos en los que los anticuerpos que produce el propio paciente son los responsables de la enfermedad?

Respuesta: Con un análisis de sangre se puede saber si un paciente con ELA tiene o no anticuerpos que interactúan con las motoneruronas. No tenemos aún la seguridad que en esos pacientes los anticuerpos sean los que provoquen la enfermedad ese es el tema del trabajo de nuestro grupo. Por el momento este análisis solo lo realizamos como aporte de trabajos de investigación y no creemos que se justifique hacerlo como estudio clínico de rutina en pacientes con ELA

Cariños,
Pilar.

martes, junio 13, 2006

 

Le damos la bienvenida a Pilar y Luisa Amelia

Tenemos el honor de contar con dos nuevas columnistas de lujo. Ellas son Pilar G. de España y Luisa Amelia Moros Cárdenas de Venezuela.
Ambas son dos destacadas animadoras del Grupo "Viviendo con ELA" cuya dirección es:
http://groups.yahoo.com/group/viviendo_con_ela/
Sus comentarios denotan una gran calidez y nos revelan sus dones de gente de bien.
Seguramente todos nos deleitaremos con sus artículos.
Cordialmente.

Carlos Ricardo Fernández

 

Mas información acerca del Arimoclomol

Pueden obtener mas información acerca del Arimoclomol en la nota del 4 de Abril de 2006, publicada en este weblog: CytRx inicia la extensión de experimentación con etiqueta explícita de ELA ya que el Primer Paciente completa la Fase II de experimentación clínica del Arimoclomol

lunes, junio 12, 2006

 

Nuevo ensayo clínico con Arimoclomol


Un nuevo ensayo clínico para estudiar los efectos del compuesto arimoclomol, desarrollado por la CyRx (cuenta con el permiso de la FDA), una industria biofarmacéutica de Los Angeles, se está iniciando en 10 centros de EEUU.

El estudio incluirá a 80 personas con ELA que tengan por lo menos 18 años, no dependientes del respirador, que manifiesten los síntomas de la ELA desde no más de 5 años, y reúnan otros parámetros en examen.

Los investigadores evaluarán la seguridad del arimoclomol; analizarán cómo viene metabolizado el fármaco y evaluarán los posibles efectos sobre la progresión de la enfermedad.

Algunos participantes recibirán el fármaco, mientras a los otros les será suministrado un placebo.

Arimoclomol es una pequeña molécula que ha sido diseñada para estimular una vía metabólica para la reparación celular activando moléculas llamadas "chaperones moleculares". Ha sido demostrado que es capaz de alargar la vida de ratones enfermos de ELA y que es bien tolerada en un grupo de voluntarios sanos.

Los responsables del estudio son Merit Cudkowicz , un investigador financiado por la MDA y médico del Massachusetts General Hospital de Boston y Jeremy Shefner, director del centro de ELA de la MDA en la Upstate Medical University di Syracuse, N.Y.

Para más detalles y posterior información consultar la siguiente página: www.clinicaltrials.gov


La noticia ( “Arimoclomol Multicenter Trial") fue publicada en el número de Diciembre 2005 de la revista “MDA ALS Newsmagazine”.


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