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lunes, abril 10, 2006

 

Un nuevo estudio rechaza la teoría de que el cobre es el responsable de algunos casos de esclerosis lateral amiotrófica

19/3/2002

Esclerosis laterial amiotrófica
Un nuevo estudio rechaza la teoría de que el cobre es el responsable de algunos casos de esclerosis lateral amiotrófica
Existe la hipótesis de que en algunos casos hereditarios de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) está implicado el cobre, metal que actúa en el organismo dañando las células. No obstante, una nueva investigación llevada a cabo con ratones y que se publicará próximamente en "Nature Neuroscience", descarta que el cobre sea el culpable de los síntomas de la enfermedad, caracterizada por la destrucción de las neuronas motoras.

(Nature Neuroscience ) Los autores, de la Johns Hopkins University (Estados Unidos), explican que alrededor del 10% de todos los casos de ELA afectan a miembros de familias predispuestas a desarrollar la enfermedad. De los casos hereditarios, un 25% está provocado por una mutación en un gen que codifica una enzima antioxidante llamada SOD1, que parece estar implicada en la protección de las células. Para funcionar adecuadamente, esta enzima se une al cobre, metal tóxico que, por su parte, las daña. En 1993, cuando se descubrió la relación entre la SOD1 y el cobre, nació la teoría de la implicación del metal en el origen de la enfermedad. Ahora, los investigadores de la Johns Hopkins presentan el primer experimento con animales vivos que ha investigado la relación entre la SOD1 mutante y el cobre, aunque para revelar que la hipótesis planteada es probablemente incorrecta. "El cobre seguramente desempeña un papel muy pequeño o ninguno como causa de la ELA en ratones con SOD1 mutante", escriben. Como alternativa, sugieren que la enfermedad esta tal vez causada por la formación de depósitos anormales de la enzima, depósitos que encontraron en las células de los ratones con los que se llevó a cabo el experimento.

Webs Relacionadas
Nature Neuroscience
http://www.nature.com/
Johns Hopkins University
http://www.jhu.edu/
Nature Neuroscience 2002;10.1038/nn823

Fuente: http://www.intramed.net/actualidad/not_1.asp?idNoticia=17735

Vínculo: http://www.intramed.net/actualidad/not_1.asp?idNoticia=17735

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