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viernes, octubre 19, 2007
Identificada una posible diana terapéutica para la esclerosis lateral amiotrófica
05/10/2007
Investigadores de la Universidad de Bath (Reino Unido) han descubierto una relación entre el gen de una proteína que participa en la formación de vasos sanguíneos, la angiogenina, y el desarrollo de algunas formas de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El descubrimiento, que se publica en "Human Molecular Genetics", podría proporcionar la base para el desarrollo de métodos para detener la progresión de algunas formas de la enfermedad.
En la ELA, las neuronas responsables de transmitir mensajes químicos que permiten los movimientos musculares se ven afectadas y mueren, causando debilidad y desgaste muscular que suele conducir a la muerte por asfixia.
El equipo científico ha descubierto recientemente que la proteína no sólo participa en la formación de vasos sanguíneos sino que también participa en el mantenimiento de las neuronas motoras. Las mutaciones en la proteína son tóxicas para estas neuronas y afectan a su capacidad para crecer y expandirse. En 1996 científicos irlandeses descubrieron también formas mutantes de la angiogenina en algunos pacientes con la enfermedad.
Los autores del nuevo estudio creen que la acumulación gradual de estas moléculas defectuosas podría explicar el inicio tardío y el deterioro gradual del funcionamiento causado por la ELA. Según los investigadores, las formas alteradas de la proteína podrían convertirse en una diana terapéutica para evitar la degeneración y detener la progresión de la enfermedad.
Los investigadores estudiaron dónde se produce la angiogenina en embriones de ratón en desarrollo y descubrieron que se expresaba tanto en el sistema nervioso del cerebro y la médula ósea, sobre todo en las neuronas. A medida que se desarrollaba el embrión, la cantidad de la proteína se iba reduciendo de forma gradual pero seguía produciéndose en el cerebro y en la médula ósea de los ratones adultos.
Cuando utilizaron una molécula que inhibe la actividad del gen de la angiogenina en las neuronas descubrieron que la ausencia de la proteína afectaba la capacidad de las neuronas para extender proyecciones nerviosas. También descubrieron que la angiogenina mutada es tóxica para las neuronas motoras cuando las células nerviosas pasan por estrés oxidativo, un tipo de estrés químico causado por la presencia excesiva de compuestos perjudiciales denominados radicales libres.
Esto sugiere, según los autores, que la angiogenina actúa como un factor neurotrófico y neuroprotector que ayuda a las neuronas a sobrevivir. En la ELA, las neuronas responsables de transmitir mensajes químicos que permiten los movimientos musculares se ven afectadas y mueren, causando debilidad y desgaste muscular que suele conducir a la muerte por asfixia.
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=51091
Investigadores de la Universidad de Bath (Reino Unido) han descubierto una relación entre el gen de una proteína que participa en la formación de vasos sanguíneos, la angiogenina, y el desarrollo de algunas formas de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El descubrimiento, que se publica en "Human Molecular Genetics", podría proporcionar la base para el desarrollo de métodos para detener la progresión de algunas formas de la enfermedad.
En la ELA, las neuronas responsables de transmitir mensajes químicos que permiten los movimientos musculares se ven afectadas y mueren, causando debilidad y desgaste muscular que suele conducir a la muerte por asfixia.
El equipo científico ha descubierto recientemente que la proteína no sólo participa en la formación de vasos sanguíneos sino que también participa en el mantenimiento de las neuronas motoras. Las mutaciones en la proteína son tóxicas para estas neuronas y afectan a su capacidad para crecer y expandirse. En 1996 científicos irlandeses descubrieron también formas mutantes de la angiogenina en algunos pacientes con la enfermedad.
Los autores del nuevo estudio creen que la acumulación gradual de estas moléculas defectuosas podría explicar el inicio tardío y el deterioro gradual del funcionamiento causado por la ELA. Según los investigadores, las formas alteradas de la proteína podrían convertirse en una diana terapéutica para evitar la degeneración y detener la progresión de la enfermedad.
Los investigadores estudiaron dónde se produce la angiogenina en embriones de ratón en desarrollo y descubrieron que se expresaba tanto en el sistema nervioso del cerebro y la médula ósea, sobre todo en las neuronas. A medida que se desarrollaba el embrión, la cantidad de la proteína se iba reduciendo de forma gradual pero seguía produciéndose en el cerebro y en la médula ósea de los ratones adultos.
Cuando utilizaron una molécula que inhibe la actividad del gen de la angiogenina en las neuronas descubrieron que la ausencia de la proteína afectaba la capacidad de las neuronas para extender proyecciones nerviosas. También descubrieron que la angiogenina mutada es tóxica para las neuronas motoras cuando las células nerviosas pasan por estrés oxidativo, un tipo de estrés químico causado por la presencia excesiva de compuestos perjudiciales denominados radicales libres.
Esto sugiere, según los autores, que la angiogenina actúa como un factor neurotrófico y neuroprotector que ayuda a las neuronas a sobrevivir. En la ELA, las neuronas responsables de transmitir mensajes químicos que permiten los movimientos musculares se ven afectadas y mueren, causando debilidad y desgaste muscular que suele conducir a la muerte por asfixia.
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=51091
