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jueves, mayo 10, 2007
Células madre para el tratamiento de la Esclerosis Lateral Amiotrófica
Células madre para el tratamiento de la Esclerosis Lateral Amiotrófica
Enviado el viernes, 27 de abril de 2007 14:26Nuevamente, las células madre vuelven a ofrecer una pequeña esperanza. Investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante (Universidad Miguel Hernández-CSIC) han puesto en marcha un ensayo clínico en el que realizarán un transplante autólogo de células madre de la médula ósea en la médula espinal de afectados de ELA. Este ensayo, el segundo de este tipo que se realiza en Europa, durará tres años.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una muerte paulatina de neuronas motoras que provoca la atrofia de la musculatura voluntaria. La mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad, que provoca un gran sufrimiento, muere pocos años después del diagnóstico, aunque algunas pueden sobrevivir más de diez años: el físico británico Stephen Hawking, el caso más conocido, fue diagnosticado de esta patología en 1963, cuando tenía sólo 21 años.
No se conocen las causas de esta enfermedad, y se han propuesto distintas hipótesis: agentes infecciosos, excitotoxicidad, estrés oxidativo, tóxicos ambientales, autoinmunidad, etc. Alrededor del 90% de los casos son esporádicos y el 10% restante –la forma familiar o hereditaria de la enfermedad- sigue un patrón hereditario dominante. En el 20% de los casos de ELA familiar está implicada la enzima Superóxido dismutasa 1 (SOD1): ratas y ratones transgénicos que expresan la SOD1 mutante desarrollan una enfermedad motoneuronal muy similar a la ELA humana (Clement et al., 2003). Otro mecanismo también implicado en esta enfermedad es la excitotoxicidad (degeneración neuronal causada por la sobre-estimulación de los receptores de glutamato). La estimulación excesiva de los receptores de glutamato aumenta la concentración intracelular de iones Na+ y Ca2+, lo que puede producir muerte celular. Parece, por tanto, que el metabolismo del glutamato está también implicado en la ELA y, de hecho, el único medicamento que hasta ahora ralentiza el avance de la enfermedad es el riluzole, un agente bloqueante de ese neurotransmisor (Bensimon et al., 1994).
Un grupo del Instituto de Neurociencias de Alicante dirigido por el investigador Salvador Martínez ha desarrollado modelos experimentales en los que demuestran la capacidad que tienen las células madre de la médula ósea para generar células neurales. Este equipo acaba de comenzar un ensayo clínico en el que tratarán a diez afectados de ELA de toda España mediante el transplante de células madre de la médula ósea del propio enfermo. Se han realizado ya experimentos similares en modelos animales, obteniéndose resultados esperanzadores (Cabanes et al., 2007; Corti et al., 2004). En humanos, también se ha probado ya la seguridad clínica del transplante autólogo de células madre de la médula ósea en la médula espinal de afectados de ELA (Mazzini et al., 2003). Queda, por tanto, esperar que este u otros estudios confirmen las esperanzas de una curación definitiva o, por lo menos, de un avance en la calidad y esperanza de vida de los afectados por esta enfermedad.
Y queda también esperar que, si con las células madre adultas -que parece que están exentas de problemas éticos- no se puede avanzar en la cura de esta u otras enfermedades, esos con los que tanto se topaba Don Quijote acaben aceptando que las personas enfermas, con sus vidas reales, su historia, sus seres queridos, sus proyectos y sus ganas de vivir deben prevalecer sobre un embrión que, si bien es cierto que posee “vida”, carece de todo lo anterior.
Raquel Bello-Morales (UAM).
Gentileza de Luisa Amelia
Gentileza de Luisa Amelia
