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viernes, mayo 23, 2008
EL LLANTO Y RISA PATOLÒGICOS
Afecto seudobulbar
El síndrome de llanto/risa patológica fue claramente descrito por Kinnier Wilson, en 1924, como una condición donde ocurren expresiones afectivas estereotipadas, sin ningún control voluntario o motivación, no relacionadas en cuanto a signifi cado con el estímulo que las provoca, sin presencia de cambios signifi cativos en el afecto de base (85).
LA hipótesis inicial de Wilson propone que la desinhibición o la liberación de estructuras frontales, secundarios a lesiones bilaterales de los conductos corticobulbares anteriores, son la base etiológica del llanto y la risa patológica en pacientes neurológicos (85). Parvizi y cols. (86) sostienen que la disrupción de las conexiones entre las vías de asociación corticales superiores y el cerebelo produce el daño de vías involuntarias afectadas en el control y la regulación de las emociones. Su propuesta en la investigación del llanto/risa patológica es que esta desconexión es la responsable de la incontinencia emocional en la enfermedad.
Al partir de estos valiosos aportes, obtenidos de los estudios clásicos y acercándonos a los estudios modernos, podemos sostener que su etiología parece radicar en las disfunciones neuroanatómicas y neuroquímicas en zonas donde se integra la vía fronto-subcórtico-tálamo- pontocerebelar, responsable de la regulación y expresión de las experiencias emocionales.
Estudios descriptivos recientes apoyan los hallazgos descritos y explican el fenómeno clínico a partir de las alteraciones del metabolismo de la neurotransmisión serotoninérgica y dopaminérgica en los pacientes con risa/llanto patológico. Se ha evidenciado una disminución de sus metabolitos en el líquido cefaloarrquideo (LCR) y metabolismos anormales en tomografías computarizadas de emisión de fotón simple (SPECT) en estos pacientes (93-94).
El afecto seudobulbar, como se le denomina en la investigación actual, parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con entidades neurológicas donde existen mecanismos etiológicos que involucran estas vías y metabolismos cerebrales (84). Podemos incluir en este grupo de entidades clínicas a la esclerosis lateral amiotrófi ca (ELA), que presenta afecto seudobulbal en un 2%-49% de los casos (95-96).
Tratamiento del afecto seudobulbar
No existe ningún tratamiento en la actualidad aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por su sigla en inglés) de Estados Unidos para manejar el afecto seudobulbar. Sin embargo, vale la pena resaltar que algunos grupos de investigación han desarrollado diferentes líneas de intervención experimental, predominantemente con antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y han logrado respuestas clínicas favorables en estudios abiertos de corte descritptivo (109-128).
La respuesta terapéutica generalmente ocurre en los primeros tres días de tratamiento, algo que diferencia esta patología de la depresion post-ECV, en términos de respuesta terapéutica (128-129). Los estudios en la literatura médica incluyen protocolos con moléculas como fl uoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina, amitriptilina y nortriptilina. Por otro lado, los agentes dopaminérgcos, como la amantadina, la levodopa y combinaciones de ellos, han sido estudiados en muestras abiertas y han arrojado resultados mixtos (129-131).
LA hipótesis inicial de Wilson propone que la desinhibición o la liberación de estructuras frontales, secundarios a lesiones bilaterales de los conductos corticobulbares anteriores, son la base etiológica del llanto y la risa patológica en pacientes neurológicos (85). Parvizi y cols. (86) sostienen que la disrupción de las conexiones entre las vías de asociación corticales superiores y el cerebelo produce el daño de vías involuntarias afectadas en el control y la regulación de las emociones. Su propuesta en la investigación del llanto/risa patológica es que esta desconexión es la responsable de la incontinencia emocional en la enfermedad.
Al partir de estos valiosos aportes, obtenidos de los estudios clásicos y acercándonos a los estudios modernos, podemos sostener que su etiología parece radicar en las disfunciones neuroanatómicas y neuroquímicas en zonas donde se integra la vía fronto-subcórtico-tálamo- pontocerebelar, responsable de la regulación y expresión de las experiencias emocionales.
Estudios descriptivos recientes apoyan los hallazgos descritos y explican el fenómeno clínico a partir de las alteraciones del metabolismo de la neurotransmisión serotoninérgica y dopaminérgica en los pacientes con risa/llanto patológico. Se ha evidenciado una disminución de sus metabolitos en el líquido cefaloarrquideo (LCR) y metabolismos anormales en tomografías computarizadas de emisión de fotón simple (SPECT) en estos pacientes (93-94).
El afecto seudobulbar, como se le denomina en la investigación actual, parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con entidades neurológicas donde existen mecanismos etiológicos que involucran estas vías y metabolismos cerebrales (84). Podemos incluir en este grupo de entidades clínicas a la esclerosis lateral amiotrófi ca (ELA), que presenta afecto seudobulbal en un 2%-49% de los casos (95-96).
Tratamiento del afecto seudobulbar
No existe ningún tratamiento en la actualidad aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por su sigla en inglés) de Estados Unidos para manejar el afecto seudobulbar. Sin embargo, vale la pena resaltar que algunos grupos de investigación han desarrollado diferentes líneas de intervención experimental, predominantemente con antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y han logrado respuestas clínicas favorables en estudios abiertos de corte descritptivo (109-128).
La respuesta terapéutica generalmente ocurre en los primeros tres días de tratamiento, algo que diferencia esta patología de la depresion post-ECV, en términos de respuesta terapéutica (128-129). Los estudios en la literatura médica incluyen protocolos con moléculas como fl uoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina, amitriptilina y nortriptilina. Por otro lado, los agentes dopaminérgcos, como la amantadina, la levodopa y combinaciones de ellos, han sido estudiados en muestras abiertas y han arrojado resultados mixtos (129-131).
La realidad es que un gran porcentaje de los pacientes que sufren de este síndrome neuropsiquiátrico no reciben los tratamientos necesarios para su estabilización, la cual es rápida, fácil y efi caz en un número importante de pacientes (132). Lo más innovador son los estudios con agonistas del receptor sigma, combinados con antagonistas del receptor NMDA, tal como lo es el AVP-923, producto en fase III de desarrollo compuesto por la combinación de dextromorfano+quinidina (133-141). Faltan estudios de mejor envergadura epidemiológica, con aleatorización, control de variables, cegamiento, medidas de efi cacia y efectividad que permitan encontrar las intervenciones óptimas para esta población de paciente.
COMENTARIO:
Me parece que es de mejor utilidad manejar los calambres con Magnesio y las espasticidad con Baclofeno ; ademàs de intentar el uso combinado de citalpram (estabilizador del ànimo) y amitriptilina (esta ùltima ademàs cumple un rol en el manejo de la salivaciòn ,como atidepresivo y eleva el mbral del dolor )
El sulfato de quinidina se ha usado en estudios como posible alternativa al manejo de los sìntomas bulbares como la risa y el llanto incontenibles , sin un desencadenante proporcional.Sin embargo , se debe saber que su acciòn inicial en la industria farmaceùtica es como DROGA ANTIARRITMICA , la que dentro de sus efectos adversos pardojicamente se encuentra el ser PROARRITMICA .
eL DEXTROMORFANO es un principio activo que actua a nivel central inhibiendo el reflejo de la tos .Uno de sus efectos adversos es la relajaciòn muscular y la deoresiòn respiratoria.
Personalmente , no le indicarìa a nadie esta combinaciòn...
No me parece que experimenten con fàrmacos tan delicados con pacientes que estàn necesitados de un manejo màs radical.
Espero haber ayudado
Dra.Claudia.Canales
ELA CHILE-ALAS PARA VOLAR
COMENTARIO:
Me parece que es de mejor utilidad manejar los calambres con Magnesio y las espasticidad con Baclofeno ; ademàs de intentar el uso combinado de citalpram (estabilizador del ànimo) y amitriptilina (esta ùltima ademàs cumple un rol en el manejo de la salivaciòn ,como atidepresivo y eleva el mbral del dolor )
El sulfato de quinidina se ha usado en estudios como posible alternativa al manejo de los sìntomas bulbares como la risa y el llanto incontenibles , sin un desencadenante proporcional.Sin embargo , se debe saber que su acciòn inicial en la industria farmaceùtica es como DROGA ANTIARRITMICA , la que dentro de sus efectos adversos pardojicamente se encuentra el ser PROARRITMICA .
eL DEXTROMORFANO es un principio activo que actua a nivel central inhibiendo el reflejo de la tos .Uno de sus efectos adversos es la relajaciòn muscular y la deoresiòn respiratoria.
Personalmente , no le indicarìa a nadie esta combinaciòn...
No me parece que experimenten con fàrmacos tan delicados con pacientes que estàn necesitados de un manejo màs radical.
Espero haber ayudado
Dra.Claudia.Canales
ELA CHILE-ALAS PARA VOLAR
